Tulburari ale functiilor pulmonilor

Tulburari ale functiilor pulmonilor

Pulmonii sunt constituiti din:

-arborele bronsic, integrat structurii pulmonare, cu implicare in:

-ventilatia pulmonara;

-purificarea aerului inspirat (prin secretiile mucoase si cilii vibratili);

-parenchimul pulmonar[1], care se implica in:

-ventilatia pulmonara;

-transferul gazelor respiratorii (hematoza).

Ținand cont de functiile pulmonilor, se poate trage concluzia ca factorii patogeni pot actiona prin:

-afectarea functiei de ventilatie, prin:

-diminuare a lumenului arborelui bronsic si alveolar;

-obstruarea lumenului arborelui bronsic si alveolar;

-afectarea elasticitatii parenchimului pulmonar (esential in expiratie);

-afectarea producerii de surfactant, factor raspunzator de diminuarea tensiunii superficiale in alveole si evitarea colapsului alveolar (situatie care conduce la colabarea alveolelor pulmonare);

-afectarea mecanismelor de purificare a aerului inspirat, prin:

-anihilarea functionala a cililor vibratili, din structura mucoasei arborelui bronsic;

-cresterea vascozitatii secretiilor mucoase.

Tulburarile concretizate prin afectarea functiei de ventilatie a pulmonilor, se pot manifesta la nivelul:

-arborelui bronsic integrat structurii pulmonare, unde se pot produce:

-astm bronsic, manifestat prin diminuarea lumenului arborelui bronsic, prin spasmul brusc, al musculaturii bronhiolelor si hipersecretie locala (edem), induse prin:

-hipersensibilizare alergica, mediata prin intermediul histaminei[2] eliberate de mastocitele tisulare locale , care induce vasodilatatie locala si cresterea permeabilitatii vasculare;

-mecanism neuroreflex indus pe filiere vagale (bronhoconstrictie si bronhosecretie):

-cresterea excitabilitatii aferentelor vagale (hiperexcitabilitate vagala);

-cresterii numarului de receptori colinergici (hiperreceptivitate)

-obstructii mecanice, inductoare de obliterari ale lumenului arborelui bronsic, produse de:

-corpuri straine (pneumonie ab ingestis, consecutiva tulburarilor de deglutitie, inec);

-secretii abundente (bronsita, bronhopneumonie), sange (hemoptizie);

-abcese, cicatrici, tumori, paraziti;

-parenchimului pulmonar, unde se pot produce:

-pneumonii[4], inductoare a diminuarii lumenului alveolar, prin mecanismele reactiei inflamatorii (congestie mucoasa, hipersecretie, exudat) si diminuarea secretiei de surfactant (colaps alveolar);

-edem pulmonar, afectiune cu etiologie complexa, care induce diminuarea lumenului alveolar, prin:

-compresarea alveolelor pulmonare si arborelui bronsic, prin  acumularea de lichid in spatiul interstitial perialveolar;

-acumularea de lichid in lumenul alveolar;

-emfizem pulmonar[5], care constituie o complicatie a astmului bronsic sau a bronsitelor cronice si care se manifesta prin:

-diminuarea si pierderea elasticitatii parenchimului pulmonar, fapt care conduce la:

-imposibilitatea derularii unei expiratii complete;

-amplificarea lumenului alveolar (emfizem alveolar sau vezical[7]);

-atrofia peretilor alveolari si ruperea acestora, cu infiltrarea aerului in spatiile interstitiale (emfizem interstitial[8]);

-obstructii mecanice, inductoare de obliterari ale lumenului alveolar, produse de:

-corpuri straine (pneumonie ab ingestis, consecutiva tulburarilor de deglutitie, inec);

-hemoragii pulmonare (hemoptizie), consecutive rupturilor vasculare locale (diateza hemoragica, congestii severe);

-abcese, cicatrici, tumori, paraziti.

♦ Asmul bronsic, prezinta manifestari dominate de instalarea brutala (obstructii acute) a:

-senzatiei de sufocare, cianoza;

-dispnee inspiratorie;

-tuse;

-prelungirea ciclului respirator;

-cresterea amplitudinii miscarilor inspiratorii;

-tahicardie.

O caracteristica a astmului bronsic, o constituie faptul ca in expiratie creste presiunea pulmonara la valori care permit ca, lobulii pulmonari destinsi, sa exercite de presiuni asupra bronhiolelor (din exterior), amplificand suferinta obstructiva.

♦ Pneumoniile sumeaza totalitate manifestarilor inflamatorii cu localizare la nivelul alveolelor pulmonare (parenchim pulmonar). Din punct de vedere etiologic, pneumoniile se incadreaza in:

-pneumonii infectioase (bacteriene, virale);

-pneumonii de origine toxica;

-pneumonii de origine alergica;

-pneumonii cu cauzalitate endogena, metabolica (uremie);

-pneumonii ab ingestis, produse prin aspirarea de materiale lichide sau solide in arborele respirator.

Procesul inflamator derulat pe parcursul pneumoniilor, prin vasodilatatia locala si cresterea permeabilitatii capilare, conduce treptat la:

-trecerea componentei hidrice a sangelui in spatiul interstitial si apoi in alveole;

-trecerea unor componente celulare ale sangelui (leucocite si hematii) in spatiul interstitial si apoi in alveole;

-acumularea de lichid, celule si detritusuri celulare in lumenul alveolar (colmatare);

-condensarea parenchimului pulmonar afectat (amplificarea densitatii parenchimului pulmonar[9]).

Evenimentele consecutive derularii proceselor inflamatorii specifice pneumoniilor, conduc la urmatoarele efecte functionale:

-diminuarea suprafetei totale a membranei respiratorii;

-neoxigenarea completa a sangelui care perfuzeaza zonele pulmonare condensate;

-hipoxemie si hipercapnie;

-diminuarea numarului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar, fapt care conduce la cresterea rezistentei vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonara, care conduce, in formele cronice, la insuficienta cardiaca dreapta).

Tulburarile cu substrat inflamator ale pulmonilor (pneumonii, bronhopneumonii), prezinta manifestari, precum:

-tuse, initial uscata (faza congestiva a inflamatiei), apoi umeda, expectoranta;

-dispnee mixta;

-prelungirea ciclului respirator;

-cresterea amplitudinii miscarilor inspiratorii;

-febra.

♦ Tulburarile cu substrat obstructiv mecanic ale pulmonilor, prezinta manifestari dominate de instalarea brutala (obstructii acute) sau progresiva (obstructii cronice) a:

-senzatiei de sufocare, cianoza;

-dispnee inspiratorie, expiratorie sau mixta;

-prelungirea ciclului respirator;

-cresterea amplitudinii miscarilor inspiratorii;

-tahicardie.

♦ Emfizemul pulmonar reprezinta o consecinta a:

-destructiei peretilor alveolari, consecutive iritatiilor cronice[10] (bronsite cronice);

-obstructiei cronice a cailor aerofore cu diametru mic, care induce cresterea presiunii alveolare (retinerea aerului in alveole, cu hiperinflatie) si distrofia fibrelor elastice perialveolare, situatie provocata de:

-mucusul si edemul inflamator bronsiolar (bronsite cronice);

-astm bronsic (spasm bronsic si hipersecretie bronsiolara).

Cauzele mentionate mai sus conduc la urmatoarele efecte functionale:

-cresterea rezistentei la flux a cailor aerofore, urmare o obstructiilor alveolare (travaliu respirator crescut);

-diminuarea capacitatii de difuziune a epiteliului alveolar si a hematozei, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar (insuficienta respiratorie);

-diminuarea numarului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar, fapt care conduce la cresterea rezistentei vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonara, care conduce la insuficienta cardiaca dreapta).

Forma interstitiala a emfizemului pulmonar conduce la micsorarea suprafetei respiratorii, prin comprimarea (din exterior) a alveolelor pulmonare (atelectazie pulmonara).

Emfizemul pulmonar prezinta manifestari, precum:

-senzatiei de sufocare (hipoxie si hipercapnie);

-dispnee expiratorie, efectuata in doi timpi, cu participarea musculaturii abdominale (subresotanta);

-prelungirea ciclului respirator;

-tahicardie.

♦ Edemul pulmonar constituie o afectiune foarte grava, care se poate institui in urmatoarele conditii:

-intoxicatii induse de: gaze iritante, clorura de amoniu, azotat de amoniu, sol.

Lugol (edem pulmonar toxic);

-insuficienta cardiaca stanga (edem pulmonar cardiac);

-agenti patogeni microbieni cu localizare pulmonara (edem pulmonar inflamator);

-soc;

-diminuarea presiunii oncotice a singelui (insuficienta hepatica, edem carential).  

Edemul pulmonar prezinta manifestari, precum:

-senzatiei de sufocare, cianoza;

-tuse umeda, expectoranta (lichid cu caracter seros, spumos);

-jetaj bilateral spumos;

-dispnee mixta;

-prelungirea ciclului respirator;

-hipovolemie;

-hemoconcentratie;

-tahicardie.

♦ O consecinta a tulburarilor concretizate prin afectarea functiei de ventilatie a pulmonilor este atelectazia pulmonara. Aceasta reprezinta diminuarea volumului parenchimului pulmonar functional, prin aparitia de zone inchise fluxului aerofor (diminuarea volumului de aer alveolar), urmare a colapsului alveolar. Atelectazia pulmonara se poate institui in conjuncturi:

-obliterante ale cailor aerofore, manifestate prin anihilarea fluxului ventilator, intr-un anumita regiune a pulmonului sau in intreg organul;

-consecutive diminuarii secretiei de surfactant, situatii descrisa la nou-nascutii prematur, in conditiile sindromului de detresa respiratorie[11] (colabarea alveolelor pulmonare, urmare a cresterii tensiunii superficiale in alveole).

Conjuncturile obliterante ale cailor aerofore, care stau la baza instituirii atelectaziei pulmonare se pot incadra in:

-conjuncturi obstructive[12], generate de orice categorie de factori care, insinuandu-se pe traiectul bronhiolelor si alveolelor, opresc sau ingreuneaza fluxul aerului prin pulmon;

-conjuncturi compresive, generate in situatiile in care, desi pulmonul este normal, intervin factori care, compresand din exterior traiectul bronhiolelor si alveolelor, opresc sau ingreuneaza fluxul aerului prin pulmon.

Conjuncturile obstructive ale cailor aerofore conduc in timp , prin blocarea comunicarii aerului captiv alveolar cu exteriorul, la absorbtia sanguina totala a acestuia. In continuare evolutia procesului patologic este influentata de capacitatea de pliere (elasticitatea) a epiteliului pulmonar. In conditii de elasticitate normala, vidul creat prin absorbtia aerului alveolar conduce la colabarea alveolelor pulmonare. In conditiile in care elasticitatea diminuata impiedica colabarea, vidul creat prin absorbtia aerului alveolar conduce la transferul lichidului interstitial in lumenul alveolar (edem alveolar).

Atelectazia pulmonara obstructiva se instituie in conditii, precum: asmului bronsic, bronsitelor, pneumoniilor, bronhopneumoniilor, obstructii cu corpi straini, emfizem pulmonar interstitial. In aceste conditii creste rezistenta pulmonara a fluxului de aer si scade VEMS[14], in conditiile mentinerii constante a CV .

Atelectazia pulmonara compresiva se instituie in conditii, precum: afectiuni ale peretilor cutiei toracice, boli neuromusculare (poliomielita), obezitate, boli ale pleurei, tumori, acumulari lichidiene pleurale, pneumotorax. In aceste conditii se diminueaza expansiunea pulmonara si scade CPT , CV si VR .

Atelectazia pulmonara are drept consecinte:

-cresterea rezistentei la flux a cailor aerofore, urmare o obstructiilor alveolare (travaliu respirator crescut);

-diminuarea capacitatii de difuziune a epiteliului alveolar si a hematozei, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar (insuficienta respiratorie);

-diminuarea numarului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar, fapt care conduce la cresterea rezistentei vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonara, care conduce la insuficienta cardiaca dreapta);

-neoxigenarea completa a sangelui care perfuzeaza zonele pulmonare conpromise (comprimate sau colabate);

-hipoxemie si hipercapnie.