Tulburarile metabolismului vitaminelor

Tulburarile metabolismului vitaminelor

Tulburarile metabolismului vitaminelor liposolubile

Tulburarile metabolismului vitaminei A

Printre rolurile fiziologice ale vitaminei A se numara:

-factor de crestere;

-factor protector al epiteliilor: cutanat, mucoase (dgestiva, respiratorie, a aparatului reproducator), secretorii (glandele lacrimale, sebacee etc.);

-component al rodopsinei (pigment retinian).

Organismul isi procura vitamina A, numai prin hrana sub doua forme:

-provitamina A (caroten), obtinuta prin furaje de origine vegetala (morcov);

-vitamina A propriu-zisa (retinol), obtinuta prin furaje de origine animala (ficat, lapte, carne, oua etc.).

Provitamina A este transformata in vitamina A, la nivelul epiteliului intestinal, sub influenta enzimei carotenaza. Vitamina A ingerata si cea rezultata la nivelul epiteliului cutanat si apoi absorbita sunt transportate si depozitate la nivelul ficatului.

Hipovitaminoza sau avitaminoza A (carenta in vitamina A) poate fi indusa:

-primar, in conditiile furajarii deficitare in provitamina si vitamina A;

-secundar, in conditii de afectiuni ale:

-ficatului (principalul loc de depozitare a acestei vitamine);

-intestinului (locul unde provitamina A este transformata in vitamina A).

Printre manifestarile specifice carentei in vitamina A se numara:

-diminuarea ratei de crestere;

-tulburari de reproductie (afectarea epiteliului aparatului reproducator);

-hipercheratoza (ingrosarea stratului cornos epidermic);

-xeroftalmie (ingrosarea, uscarea si opacifierea corneei, urmare a cheratinizarii epiteliului glandelor lacrimale).

-tulburari digestive si respiratorii (afectarea epiteliilor digestive si respiratorii);

-hemeralopie (diminuarea capacitatii de vedere in conditii de lumina crepusculara, urmare a unui defict de productie a rodopsinei).

In conditii exceptionale, datorate numai unor greseli terapeutice care constau in administrarea fara discernamant a preparatelor farmaceutice pe baza de vitamina A, se poate institui hipervitaminoza A.

Tulburarile metabolismului vitaminei D

Printre rolurile fiziologice ale vitaminelor D[1] se numara:

-stimularea absorbtiei digestive a calciului[2] si fosfatilor;

-amplificarea resorbtiei renale a acestuia;

-amplificarea calcemiei;

-intensificarea depunerii calciului in oase[3].

Organismul isi procura vitaminele D, sub urmatoarele forme:

-provitamine: D₂ (ergosterol) si D₃ (7-dehidrocolesterolul), obtinute:

-prin furaje de origine vegetala (ergosterol) si animala (7-dehidrocolesterol);

-prin biosinteza 7-dehidrocolesterolului la nivelul ficatului[4];

-vitamine: D₂ (ergocalciferol) si D₃ (colecalciferol), obtinute:

-prin furaje de origine vegetala (ergocalciferol ) si animala (colecalciferol);

-prin biosinteza colecalciferolului, care parcurge urmatorii pasi:

-transportul 7-dehidrocolesterolului (de origine hepatica) catre:

-epiteliul cutanat;

-glandele sebaceee, intrand in secretia acestora (sebum);

-iradierea cu UV (solare) a 7-dehidrocolesterolului si transformarea acestuia in colecalciferol;

-recuperarea colecalciferolului de la nivel cutanat (prin reabsorbtie sau ingerare, pe parcursul derularii comportamenului de autotoaletare corporala[6]).

Colecalciferolul (vitamina D₃), recuperat de la nivel cutanat, este transportat catre ficat, unde acesta este transformat in 25-hidroxicolecalciferol (activarea primara). Apoi, 25-hidroxicolecalciferolului este transferat catre rinichi, unde sub efectul parathormonului, este transformat in 1,25-dihidroxicolecalciferolul, forma activa a vitaminei D₃ (activarea finala).

Hipovitaminoza sau avitaminoza D (carenta in vitaminele D) poate fi indusa:

-primar, in conditiile:

-furajarii deficitare in provitamine si vitamine D;

-limitarea accesului la radiatii solare (UV);

-secundar, in conditii de afectiuni ale:

-ficatului care actioneaza prin:

-diminuarea absorbtiei digestive a vitaminelor si provitaminelor D, urmare a deficitului excretor de bila;

-diminuarea activarii primare a vitaminelor D;

-rinichiului (locul unde are loc activarea finala a vitaminelor D);

-intestinului (deficit de absorbtie a vitaminelor si provitaminelor D).

Hipo sau avitaminoza D se concretizeaza prin sindroamele:

-rahitism;

-osteomalacie.

Rahitismul se manifesta in cazul indivizilor tineri, fiind caracterizat de:

-hipocalcemia;

-amplificarea resorbtiei osoase a calciului (efect datorat parathormonului);

-afectarea structurala a oaselor, care devin moi, friabile, lipsite de rezistenta mecanica (fracturi);

-in cazul in care osul este intens spoliat de calciu, se pot manifesta tetanii.

Osteomalacia se manifesta in cazul indivizilor adulti, fiind caracterizat de simptome similare rahitismului.

In conditii exceptionale, datorate numai unor greseli terapeutice care constau in administrarea fara discernamant a preparatelor farmaceutice pe baza de vitamina D, se poate institui hipervitaminoza D.

Hipervitaminoza D se manifesta prin

-hipercalcemie;

-constituirea de nuclee de osificare in tesuturile moi (inima, pulmon, rinichi, muschi etc.).

Tulburarile metabolismului vitaminei E

Principalul rol al vitaminelor E[7] se concretizeaza prin actiunea de protectie antioxidanta a membranelor celulare. In acest sens vitaminele E actioneaza sinergic, cu seleniul .

Organismul isi procura vitaminele E, numai prin hrana, sub forma de tocoferoli activi, acestia gasindu-se cu precadere in furaje de origine vegetala (plante tinere, uleiuri vegetale, germeni de cereale etc.).

Hipovitaminoza sau avitaminoza E (carenta in vitaminele E) poate fi indusa:

-primar, in conditiile furajarii deficitare in vitamine E;

-secundar, in conditiile unui necesar crescut de vitamine E, consecutiv:

-ingestiei de substante care maresc consumul de tocoferoli (grasimi rancede, furaje mucegaite etc.);

-starile de solicitare excesiva si stres.

Ținand cont de rolurile specifice ale vitaminelor E, hipovitaminoza E se concretizeaza prin vulnerabilizarea membranelor celulare in fata factorilor oxidanti (speciile reactive de oxigen), care apar in conditiile derularii proceselor metabolice normale. Vulnerabilitatea plasmalemei si a celorlalte membrane celulare se traduce prin suferinta si moarte celulara. Sunt afectate toate celulele corpului, cu precadere cele care deruleaza un metabolism mai intens. Se constata astfel:

-instalarea de degenerscente la nivelul:

-miocardului;

-muschilor scheletici;

-ficatului;

-amplificarea permeabilitatii vasculare (diateza exudativa);

-diminuarea anabolismului proteic.

In cadrul hipovitaminozei E se descriu cateva sindroame pe specii:

-la bovine:

-sindomul miopatie-dispnee (tulburari locomotorii si respiratorii);

-sindromul locomotor;

-la ovine:

-miodistrofia enzootica (tulburari locomotorii);

-la suine:

-miodistrofia (tulburari locomotorii);

-hepatoza dietetica (insuficienta hepatica);

-boala cordului muriform (insuficienta cardiaca);

-la pasari:

-miodistrofia nutritionala (tulburari locomotorii);

-diateza exudativa (edeme generalizate);

-encefalomalacia (tulburari nervoase).

Tulburarile metabolismului vitaminei K

Principalul rol al vitaminelor K[10] se concretizeaza prin participarea la biosinteza hepatica a patru factori plasmatici ai coagularii sangelui, respectiv FII (protrombina), FVII (proconvertina), FIX (Christmas) si FX (Stuart-Power).

Organismul isi procura vitaminele K:

-prin hrana, acestea gasindu-se cu precadere in furaje de origine vegetala (vitamina K₁);

-prin biosinteza acesteia (vitamina K₂), de catre flora microsimbionta ruminala sau intestinala.

Dupa absorbtia acestora (facilitata de bila), vitaminele K sunt transportate catre ficat, unde sunt stocate si utilizate in sensul derularii functiilor specifice.

Hipovitaminoza sau avitaminoza K (carenta in vitaminele K) poate fi indusa:

-primar, in conditiile furajarii deficitare in vitamine K;

-secundar, in conditiile unor afectiuni:

-ale ficatului care actioneaza prin:

-diminuarea absorbtiei digestive a vitaminelor K, urmare a deficitului excretor de bila;

-diminuarea stocarii si utilizarii vitaminelor K;

-ale intestinului subtire care actioneaza prin:

-deficit de absorbtie a vitaminelor K;

-ale rumenului si intestinului care actioneaza prin:

-dezechilibre ale florei microsimbionte, producatoare de vitamina K;

-consecutive unor intoxicatii cu substante cu efect antivitaminic K (derivati cumarinici);

-consecutive unor tratamente abuzive cu chimioterapice.

Ținand cont de rolurile specifice ale vitaminelor K, hipovitaminoza K se concretizeaza prin afectarea hemostazei si inducerea unor sindroame hemoragipare, insotite de:

-amplificarea timpilor de sangerare si coagulare;

-manifestarea unor hemoragii interne, externe sau exteriorizate.

Tulburarile metabolismului vitaminelor hidrosolubile

Tulburarile metabolismului grupului vitaminic B

In grupul vitaminelor B intra vitaminele: B₁ (tiamina), B₂ (riboflavina), B₃ (acid pantotenic), B₅ (acid folic), B₆ (piridoxina), H (biotina).

Principalele roluri al vitaminlor din grupul B sunt constituite de implicarea acestora in metabolismele intermediare ale glucidelor, lipidelor si proteinelor.

Organismul isi procura vitaminele din grupul B:

-prin hrana, acestea gasindu-se cu precadere in furaje de origine vegetala;

-prin biosinteza acestora, de catre flora microsimbionta ruminala sau intestinala.

Deoarece vitaminele din grupul B sunt procurate de catre organism din aceleasi surse, in situatiile generatoare de hipovitaminoza se manifesta polihipovitaminoza B. Acest grup de carente vitaminice afecteaza preponderent pasarile si tineretul speciilor domestice.

Polihipovitaminoza sau poliavitaminoza B (carenta in vitamine din grupul B) poate fi indusa:

-primar, in conditiile furajarii deficitare in vitamine B sau precursori ai acestora (deficit de triptofan, generator de hipovitaminoza PP);

-secundar, in conditiile unor afectiuni:

-ale intestinului subtire care actioneaza prin:

-deficit de absorbtie a vitaminelor B;

-ale rumenului si intestinului care actioneaza prin:

-dezechilibre ale florei microsimbionte, producatoare de vitamine B;

-consecutive unor intoxicatii cu substante cu efect antivitaminic B (tiaminaza[11] si coccidiostaticul Amprolium, care au efect antivitaminic B₁, precum si avidina , care efect antibiotinic);

-consecutive unor tratamente abuzive cu chimioterapice (generatoare de dezechilibre ale florei microsimbionte intestinale).

Manifestarile polihipovitaminoselor B sunt polimorfe si necaracteristice, precum:

-tulburari nervoase, induse de carentele in vitaminele B₁, B₅, B₆ si PP;

-tulburari locomotorii, induse de carenta in vitamina B₂;

-leziuni cutanate, induse de carenta in vitaminele B₂, B₃, H si PP;

-anemie macrocitara, indusa de carenta in vitamina B₅, sau microcitara, indusa de carenta in vitamina B₆;

-tulburari digestive (diaree), induse de carenta in vitaminele B₂ si PP.

-tulburari de crestere, induse de carenta in toate vitaminele grupului B.

Tulburarile metabolismului vitaminei B12

Vezi capitolul referitor la Tulburarile metabolismului cobaltului.

Tulburarile metabolismului vitaminei C

Principalele roluri al vitaminei C sunt:

-participarea la reactiile de oxido-reducere (actiune reducatoare);

-stimularea fibroblastelor, in sensul biosintezei colagenului;

-amplifica rezistenta cimentului intercelular (epitelial si endotelial);

-efect antiinfectios;

-efect antitoxic si antialergic (prin stimularea sintezei hormonilor corticosteroizi);

-participa la sinteza oseinei si dentinei;

-participa la sinteza hemoglobinei.

Organismul isi procura vitamina C:

-prin hrana, acestea gasindu-se cu precadere in furaje de origine vegetala;

-prin biosinteza tisulara, la nivelul mucoasei intestinale, ficatului si rinichiului, pornind de la acidul glucuronic

Hipovitaminoza sau avitaminoza C (carenta in vitaminele C) este cunoscuta sub denumirea de scorbut si poate fi indusa:

-primar, in conditiile alimentatiei deficitare in vitamine C;

-secundar, in conditiile:

-afectiuni hepatice, renale, intestinale si suprarenale (organe de sinteza endogena);

-actiunii factori stresanti intensi.

Ținand cont de rolurile specifice ale vitaminelor C, hipovitaminoza C se concretizeaza prin:

-diminuarea cresterii corporale;

-fluidizarea cimentului intercelular si cresterea permeabilitatii endoteliilor si epiteliilor (hemoragii si infiltratii);

-deficit de sinteza colagenica si a substantei fundamentale a tesutului conjunctiv (deficit de regenerare tisulara);

-acaderea rezistentei antiinfectioase;

-paradontoza.

Tulburarile metabolismului colinei si inozitolului

Colina si inozitolul constituie un grup de factori vitaminici cu efect lipotrop. Acest efect consta in protejarea ficatului impotriva incarcarii grase, prin:

-participarea colinei la sinteza lecitinei, fosfatidelor si sfingomielinelor;

-participarea inozitolului la sinteza fosfolipidelor.

Colina si inozitolul sunt procurata de organism:

-prin hrana;

-prin biosinteza endogena

Carentele in colina si inozitol pot fi induse:

-primar, in conditiile furajarii deficitare in colina si inozitol;

-secundar, in conditiile unor afectiuni:

-ale intestinului subtire care actioneaza prin:

-deficit de absorbtie a colinei si inozitolului;

-ale rumenului si intestinului care actioneaza prin:

-dezechilibre ale florei microsimbionte, producatoare de colina si inozitol.

Principala manifestare a carentei in colina si inozitol este incarcarea grasa a ficatului, inductoare de insuficienta hepatica si complicatii ulterioare.