SINDROMUL DE HIDROPERICARD

Sindromul de hidropericard

(Hydropericardium syndrome, Angara disease - engl.)

Sindromul de hidropericard (boala de Angara a fost descris pentru prima data in anul 1987, in fermele de broileri din Pakistan. Pierderile economice au fost deosebit de mari, in efectivele afectate inregistrandu-se o mortalitate cuprinsa intre 20-60%. Morbiditatea, in general, este de 10-30%, cu o mortalitate zilnica de 3-5% (13). Pui de carne sunt afectati in jurul varstei de 3 saptamani (2, 3). Durata focarului este de aproximativ 9-14 zile. In etiologia bolii cel mai adesea este semnalat serotipul 4 de adenovirus aviar (Fowl adenovirus C serotipul 4). Se pare ca mai sunt implicati si alti agenti patogeni, a caror natura nu a putut fi inca precizata (2, 71).

Boala a putut fi reprodusa in conditii experimentale cu filtrate din triturat de ficat, prelevat de la pasari bolnave, prin administrarea pe cale orala sau nazala, dar posibil si pe cale subcutanata.

In prezent, sindromul de hidropericard si hepatita cu corpi incluzionali sunt tratate in comun sub denumirea de hidropericard-hepatita, datorita asocierii evolutive frecvente, in etiologia ambelor boli fiind implicat serotipul 4 de adenovirus aviar (28). Aceste sindroame au fost descrise si in crescatoriile de broileri din Mexic, India, Chile, Irak si Peru. Mai recent, boala a fost semnalata si la porumbei. Infectia se poate transmite atat pe cale verticala cat si pe cale orizontala (13).

Modificarile anatomopatologice macro-scopice decelabile constau in acumularea unei cantitatii insemnate de lichid transparent, apos sau gelatinos, in sacul pericardic (in jur de 10 ml), congestii generalizate in pulmon, inclusiv edem pulmonar. Ficatul si rinichii sunt mariti in volum, palizi si friabili. Pot fi prezente necroze in miocard si ficat, petesii pe pericard si pe capsula hepatica.

Leziunile histologice sunt caracterizate prin prezenta unui edem in miocard, degenerari ale muschiului miocardic si necroze, infiltratii slabe cu monucleare si extravazari de eritrocite. In ficat sunt focare multiple de necroza de coagulare infiltratii cu celule mononucleare, iar in nucleul hepatocitelor se constata prezenta de incluzii bazofile, considerate caracteristice. In rinichi sunt prezente leziuni extinse de necroza in celulele epiteliale.

Diagnosticul etiologic poate fi pus prin izolarea adenovirusului pe culturi celulare hepatice de embrioni de pui (61). Prezenta virusului in aceste culturi poate fi pusa in evidenta prin efectul citopatic caracteristic (incluzii intranucleare), prin microscopie electronica sau prin seroneutralizare (2, 3).

Imunoprofilaxia poate fi realizata cu vaccinuri inactivate, recomandate a fi administrate la reproducatori, la varsta transferului, pentru a transmite anticorpi vitelini la progeni. Au fost produse, din triturate de ficat de la pasari infectate experimental, mai multe tipuri de vaccinuri inactivate cu formol, care si-au dovedit eficacitatea, prin faptul ca au redus semnificativ pierderile prin mortalitate, datorate acestei boli, in efectivele vaccinate (13). A fost testat un vaccin, care contine serotipul 4 de adenovirus aviar inactivat, administrat in asociere cu tulpini atenuate de virusul anemiei aviare. In urma cercetarilor efectuate asocierea vaccinala s-a dovedit a conferi o buna protectie progenilor pentru prevenirea infectilor cu ambele virusuri. Asocierea vaccinala testata s-a dovedit eficace atat pentru imunoprofilaxia hepatitei cu corpi incluzionali, cat si pentru imunoprofilaxia sindromului de hidropericard, cu serotipul 4 de adenovirus aviar (82).