ARSURILE

ARSURILE

Arsurile sunt leziuni locale, produse de agentii termici, electrici, chimici si radiatii. Cele mai frecvente sunt arsurile termice. Debitul caloric (temperatura) si durata aplicarii determina profunzimea leziunii. In functie de aceasta, se descriu patru grade de arsuri.

1. Arsura de gradul I este superficiala si afecteaza numai stratul cornos superficial al epidermului. Se traduce clinic, prin roseata difuza si "senzatia de arsura", acentuata de atingere. Apasarea degetului lasa o urma alba, care dispare, imediat, dupa ridicarea degetului cand reapare eritemul. Aceste fenomene cedeaza, dupa 24- 48 de ore, lasand locul unei descuamari si unei pigmentari discrete. Exemplul tipic il reprezinta eritemul solar. Leziunea se vindeca fara sechele.

2. Arsura de gradul II afecteaza toate straturile epidermice dar lasa intacta membrane nazala. Efectul termic cliveaza epidermal intre stratul cornos si stratul lui Malpighi. Actiunea agresiva asupra plexului capilar subdermic determina extravazarea plasmei, favorizata si de histamine si enzimele degajate;forta hidraulica a lichidului acumulat detaseaza, prin clivare, straturile de tesut distrus, de cele indemne. In acest fel, se constituie flictena de gradul II care contine lichid plasmatic serocitrin. In acest stadium, glandele sebacee, glandele sudoripare si aparatul pilosebaceu nu sunt afectate. Ele vor forma, ulterior, insulele de epitelizarecare vor grabi vindecarea. Flictena intrerupe continuitatea canalelor excretoare ale glandelor sudoripare, asa incat secretiile acestora se pot deversa, odata cu microbii saprofiti existenti, in flictena, care reprezinta un mediu bun de dezvoltare a infectiei. Pentru acest motiv, se recomanda exciziz flictenei si badijonarea plagii, cu solutii antiseptice. Daca nu survine infectia, arsura de gradul II se vindeca fara sechele. Flictena seroasa inseamna plasmexodie. Cand suprafata leziunii este intinsa, plasmexodia este intensa putand determina hemoconcentratie care afecteaza starea generala. Alaturi de durerea si spaima, nelipsite in arsuri, plasmexodia este generatoare de soc, in lipsa unor masuri de prevenire: anlgetice, sedative, perfuzii fiziologice, asepsie.

3. Arsura de gradul III este cauzata de o temperatura mai intensa care distruge strtul epidermic si patrunde in derm, in teritoriul plexului capilar. Afectarea acestuia, ca si a glandelor sebacee si foliculilor pilosi, este totala. Flictena este hemoragica (flictena de gradul III) datorita lezarii capilarelor din derm. Pericolul infectiei este si mai mare, nemaiexistand bariera epiteliala. Daca leziunea nu a depasit dermul dar este suficient de groasa, flictena nu mai poate apare s este inlocuita de escara epidermica. aspectul clinic este poliform, zone de eritem dureros alternand cu flictene hemoragice, pe fondul unui edem initial. Excizia flictenei lasa un derm rosu- brun care ascunde leziunile de tromboza a vaselor mici. Durerea poate fi mai mica decat la arsura de gradul II deoarece au fost lezate si distruse terminatiile sensitive, din derm. Vindecarea se va face "per secundam intentionem", cu posibile sechele.

4. Arsura de gradul IV intereseaza toata grosimea pielii si chiar tesuturile mai profunde: grasimea subcutanata, aponevroze, muschi etc.

Arsura distruge, intergral, resursele epiteliale asa ca, cicatrizarea va fi grav afectata. Acest tip de arsura se caracterizeaza prin escara. Escara moale, alba apare, pe un fond de edem intens, care antreneaza si tulburari ischemice, in regiunile inextensibile dintre fascii, asa cum este cazul extremitatilor. Escara indurata, bruna se produce ca urmare a coagularii complete a tesuturilor. Catre ziue a- 7- a, leziunile sunt contituite si permit evaluarea reala a gradului de arsura, in primele zile aspectul fiind, adesea inselator. Escarele sunt insensibile, nedureroase, terminatiile nervoase sensitive fiind distruse. Escara si placardul se elimina, in 2- 3 saptamani, lasand o plaga infectata, plina de sfaceluri, care se va cicatriza lent prin granulare si epitelizare marginala. Acest tip de cicatrizare este grevat de cicatrici vicioase, groase, retractile sau cheloide.

Suprafata arsa are o importanta deosebita in stabilirea gravitatii. Pentru evaluarea simpla, exista o serie de repere. Regula cufrei 9, apreciaza membrul superior 9% din suprafata corpului, capul + gatul 9%, fata anterioara a trunchiului 18%, cea posterioara 18%. Podul palmei bolnvului reprezinta 1% din suprafata pielii.

Prognosticul este in functie de gradul arsurii, suprafata arsa si complicatii. Indicele de gravitate se calculeaza dupa diferite formule (indicele Baux, indicele Frank). Exizta o metoda simpla in care se inmulteste procentul suprafetei arse cu gradul arsurii. De exemplu, un bolnav cu arsuri de gradul III si o suprafata de 20% are un indice de 60, in care exista pericolul de deces. Tabelele sunt mai complicate ca si calculele. Folosind metoda simplificata, se pot face urmatoarele aprecieri:

- pana la indicele de gravitate de 40, prognosticul este bun, fara fenomene generale si risc mic de complicatii;

- intre 40- 60 apar tulburari generaale si complicatii, dar va supravietui;

- intre 60- 80, complicatiile sunt la 50% din arsi;apare riscul letal;

- intre 80=100, complicatiile devin frecvente, riscul de deces creste;

- intre 100- 160, riscul de deces este de 50%.

In afara de prognosticul vital trebuie sa apreciem riscul functional si riscul estetic. Evolutia si prognosticul arsurilor nu se pot aprecia decat in deplina cunoastere a fenomenelor fiziopatologice pe care le determinaefectul termic asupra tesuturilor, cu care vine in contact si repercursiunile sale asupra intregului organism.

Fiziopatologia arsurilor

Tulburarile locale, la nivelul focarului de arsura, sunt cauzate de actiunea brutala a temperaturii excesive asupra tesuturilor cu care vine in contact. Schematic se descriu doua zone distincte:

- zona de distrugere, cu leziunile caracteristice de arsura;

- zona perilezionala, unde are loc reactia edematoasa.

Efectul termic induce o alterare profunda a permeabilitatii capilarelor care are drept conseinta producerea edemului. Zona de edem se intinde direct proportional cu intensitatea temperaturii si densitatea tesuturilor. Tesutul cellular lax permite o difuziune mai rapida. Flictenele caracteristice pentru leziunea locala sunt si ele o expresie a edemului, reprezentand o sechestrare locala a acestuia. Pierderi lichidiene au loc si in suprafetele de tegument distrus de agentul termic. Acestea se adauga la pierderile lichidiene de la nivelul edemului. Ele provin din extravazarea datorata cresterii permeabilitatii vasculare si contin proteine, apa si electroliti din plasma (plasmexodie). Pierderile produse prin plasmexodiese pot ridica la 10- 20% din greutatea individului si modifica compozitia sangelui ciculant in sensul hemoconcentratiei, hiperviscozitatii care se adauga la reducerea masei circulante (hipovolemie) si la vasoplegia termica. Aceste fenomene se declaseaza rapid, in primele ore de la accident. Aceste perturbari si, mai ales, hipovolemia, provoaca eliberarea masiva de catecolamine in vederea vasoconstructiei si redistribuirii masei circulante pentru compensarea imediata ahipovolemiei. Aceasta masura imediata pentru compensarea reducerii masei circulante are, insa, si efecte negative, in sensul hipoxiei si stagnarii circulatiei, in alte teritorii care vor suferi de pe urma hipoxiei. Tulburarile metabolice care au loc in aceste conditii de hipoxie dau nastere la acidoza. Prabusirea tensiunii arteriale apare mai tarziu decat la socul traumatic din cauza acestei vasoconstructii compensatorii prelungite.

Socul termic

In mecanismul producerii socului termic se disting patru factori patogeni care intervin simultan sau succesiv:

Socul nervos se declanseaza in primele ore si are la baza durerea, frica si emotia.

Plasmexodia reprezinta iesirea apei, proteinelor si electrilitilor din vasele sangvine de la nivelul agresiunii termice care devin hiperpermeabile. Plasmexodia masiva reduce, brusc, volumul sangelui circulant determinand hipovolemia. Concomitent, se deterioreaza raportul dintre plasma si elementele figurante, cu aparitia hemoconcentratiei si cresterea viscizitatii sangelui. Ca urmare, se produce o deteriorare a hemodinamicii. Circulatia in capilare este incetinita, apar zone de stop arteriolocapilar unde se formeaza conglomerate de trombocite, leucocite si hematii care determina microtromboze intracapilare. Tesuturile nu mai primesc oxigenul necesar arderilor metabolice normale. Anoxia circulatory duce la acidoza care are efecte negative asupra tuturor tesuturilor dar, mai ales, asupra celui nobil al cordului, creierului, rinichiului si ficatului. Spolierea plasmatica determinata de plasmexodie se poate ridica la cativa litri, in primele ore de la accident si se reduce, treptat, dupa 24 de ore. Pentru acasta se impune instituirea, cat mai precoce, a tratamentului de substituire a pierderilor, prin perfuzii de lichide macromoleculare (plasma, dextran, sange) si micromoleculare (ser fiziologic, glucoza).

Factorul toxic intervine, inca din primele 24- 48 de ore. Enzimele proteice (proteazele), provenite din celulele distruse de agresiunea termica, produc digestia proteica a leziunii. Substantele provenite, din acest proces, trec in circulatia sangvina generala, in procente, determinate de viteza de reactie si de puterea antitoxica a sangelui. Toxicitatea sangelui, din zonele arse, tine si de endotoxinele bacteriene, vii sau moarte, ca siexotoxinelor lor. Germenii, primitive colonizati in derm contribuie, dupa unii autori, la procesul de dezintegrare celulara. Teoria autotoxemica a declansarii socului la arsi, trebuie inteleasa, in mod eclectic.

Infectia incepe, in primele 48 de ore. pe baza multiplicarii germenilor existenti, initial in tegumnte. Inmultirea lor este incetinita, in momentul terminarii stocului de metabolism existent si se reinnoieste prin exudatul format de plasmexodie. Microbii saprofiti, initial nepatogeni, devin patogeni, in conditiile nou create, de focarul de arsura, putand invada curentul circulator si determinand septicemiile primare. Ulterior, flora microbiana devine mixta, formata din stafilococi aurii piocianici si micelii. Septicemia secundara, produsa de anaerobi, este mai primejdioasa decat cea provocata de stafilococi. Local, infectia are efecte nefavorabile asupra cicatrizarii, prin topirea septica a neopiteliului. Flora piocianica este responsabila de producerea necrozei patului de granulatie, streptococii lizeaza patul fibros pregatit pentru grefare. Infectia plagii prin arsura determina febra tardiva, cu character bifazic, leucopenia, initiala, urmata de hiperleucocitoza si diseminari infectioase la distanta.

Aparitia socului postcombustional este conditionata de asocierea acestor factori determinanti, la o serie de factori favorizanti.

Factorii determinanti confera gravitatea arsurii:

- intinderea si profunzimea leziunilor locale

- coexistenta arsurilor cailor aeriene superioare

- asocierea cu alte traumatisme.

Arsurile produse in conditii de accidente complexe (explozii, incendii) sunt agravate de interesarea cailor respiratorii, prin aerul cald si emanatiile toxice iritante, ca si de existenta unor traumatisme asociate (fracturi, hemoragii, zdrobiri musculare etc) care dau insumarea socului combustional cu efectele socului traumatic si insuficienta respiratorie. Socul primar apare in toate cazurile care depasesc 20% din suprafata corporala.

Factorii favorizanti tin de terenul patologic al bolnavului si de masurile de prim ajutor, acordate:

- varsta accidentatului este importanta, arsurile fiind mai grave, la copii si batrani;

- denutritia, surmenajul

- diabetul zaharat

- insuficienta respiratorie cronica

- insuficienta cardiovasculara preexistenta (varice, ateroscleroza, arteriopatii obliterante)

- insuficienta hepato- renala

- anemia, etc dau un prognostic rezervat si contribuie la aparitia socului grav postconbustional

Semnele clinice ale socului bolnavilor arsi sunt complexe. Pentru motive didactice, le vom imparti in sindroame:

1. Sindromul circulator se caracterizeaza prin hipovolemie, hemoconcentratie si tulburari hemodinamice. Hipovolemia initiala declanseaza fenomene compensatorii prin catecolaminele si hormonii elaborati de sistemele care protejeaza homeostazia si hemodinamica. Catecolaminele produc vasoconstructia metaarteriolara si sfinterocapilara care duce la ischemia unor teritorii importante, din organism, urmata de hipoxie. La baza hipovolemiei se afla plasmexodia. Plasmexodia este produsa de vasodilatatia si hiperpermeabilitatea capilara. Edemul loco- regional este consecinta plasmexodiei. Factorul tehnic produce, prin efect direct, o hemoliza, urmata de anemie care intensifica deficitul de oxigen produs de ischemie. Tulburarile circulatorii sunt declansate de efectul termic direct asupra vaselor, din derm, dar si de interventia sistemului neuroendocrin comopensator.

2. Sindromul neuroendocrin consta in efectele compensatorii ale hipertoniei ortosimpatice, cu eliberare crescuta de catecolamine (adrenalina si noradrenalina), ACTH si glucocorticoizi, in prima faza a hipovolemieiproduse de plasmexodiei. Mai tarziu se elibereaza ADH, aldosteron si hormoni tiroidieni. Consecinta acestor modificari neuroendocrine initiale se restrange asupra circulatiei (tahicardie, cresterea tensiunii arteriale), asupra respiratiei (tahipnee, hipercapnee), asupra rinichiului (oligurie, glicozurie). Sindromul neuroendocrin debuteaza prin efectele efortului de compensare ale hipovolemiei si se termina prin semnele induse de fenomenele de epuizare.

3. Sindromul respirator se caracterizeaza prin fenomenele de hipoxie. Arsii prezinta forme complexe de hipoxie. Lipsa de oxygen produce hipoxia hipoxica. Hemoliza produsa de actiunea directa a agentului termic asupra hematiilor circulante determina hipoxia anemica, prin micsorarea numarului de globule rosii transportate de oxygen, care fac schimburile gazoase, la nivelul celu;lei si alveolei pulmonare. Substantele resorbite, de la nivelul focarului de arsura, determina o hipoxie histotoxica. Agitatia bolnavului cu arsuri are la baza hipoxia centrilor nervosi, motiv pentru care se amelioreaza prin oxigenoterapie si prin administrare de calmante.

4. Sindromul metabolic este complex si, in mod firesc, legat de functionalitatea tuturor sistemelor si aparatelor care asigura aportul de oxigen si substante nutritive precum si a celor care asigura eliminarea deseurilor. In arsuri, sunt afectate toate sectoarele metabolismului intermediary, energetic si catabolic cuprinzand hormonii, vitaminele, enzimele, ionii si apa. Se produc fenomene intense, cu predominanta catabolica, mai ales in faza imediata postagresiva. Volumul mare de arderi neeconomicoase, in conditiile catabolismului anaerobic, inseamna consum mare si incomplete al rezervelor energetice. Se produc pierderi mari de lichide si substante energetice, irecuperabile. Ele vor fi urmate de denutritia grava care duce la aspectul characteristic de slabire impresionanta a bolnavilor arsi, in faza de soc cronic. Tulburarile metabolice ale bolnavilor arsi se caracterizeaza prin acidoza metabolica cauzata de hipoxie.

5. Sindromul hematolgic este mascat, initial, de hemoconcentratia consecutiva plasmexodiei. Anemia este cauzata de hemoliza excesiva produsa de efectul direct al caldurii asupra eritrocitelor circulante. Alte modificari sunt: leucocitoza postagresiva, eozinofilia si scaderea numarului de trombocite.

Toate aceste aspecte, grupate in sindroame, din motive didactice, sunt, in realitate, intricate, conditionandu- se reciproc. Manifestarile lor in clinica sunt dominate de aspectul leziunilor locale. Predominenta arsurilor de gradul III si IV si existenta unor suprafete mari distruse, de peste 20% din suprafata corporala, duc la aparitia socului. Bolnavul este palid, chiar cianotic, in agitatie hipoxica. Frisonul si contractiile musculare anunta declansarea socului. Tahicardia si tahipneea pot ascunde tulburari metabolice cardiace sau tulburari ale plamanului de soc (staza, coagulare intravasculara diseminata). Afectarea rinichiului incepe odata cu hipovolemia si vasoconstrictia compensatoare. Controlul diurezei zilnice permite surprinderea primelor semen de oligoanurie, sumarul de urina evidentiaza prezenta cilindruriei.

Evolutia arsilor prezinta trei perioade clinice:

1. Perioada primelor trei zile sau perioada imediat postagresiva sau a socului primar se caracterizeaza prin pierderile mari hidroelectrolitice (sete), insuficienta respiratori (tahipnee, fenomene hipoxice), anemie (paloare), tahicardie, semne neurologice datorita hipoxiei (agitatie sau adinamie), tulburari digestive (greturi, varsaturi), scaderea diurezei (obligurie). Daca tratamentul de combatere a dezechilibrelor, aratate la capitolul de fiziopatologie, este suficient, bolnavul trebuie sa iasa din starea de soc.

2. Perioada primelor trei saptamani sau perioada metaagresionala se caracterizeaza prin tulburari metabolice, pe fondul unui catabolism continuu, intr- un organism care are rezervele energetice functionale epuizate. In aceasta perioada se elimina escarele, se vad rezultatele tratamentului si pot apare complicatiile tromboembolice, pulmonare, hepatorenale, hemoragiile de stress etc. La sfarsitul acestei perioade, trebuie sa asistam la vindecarea arsurilor de gradul II si III. In arsurile de gradul IV se fac pregatirile pentru acoperirea defectelor tegumentare, prin grefare.

3. Perioada finala se intinde in urmatoarele saptamani, pana la cicatrizare sau grefare si se caracterizeaza prin eforturile organismului in vederea vindecarii. Se numeste perioada catabolico- anabolica. In cazurile in care evolutia se prelungeste, peste aceste perioade, bolnavul intra in faza de "soc cronic". Este vorba de arsurile de mare gravitate. Acesti bolnavi au aspectul characteristic precasectic, plagile granulare au o evolutie lenta, stagnata. Marasmul biologic se traduce prin anemie, hipoproteinemie, stare septica cronica, adinamie, anorexie, tulburari de comportament.

Tratamentul arsurilor este complex si se adapteaza la fiecare etapa evolutiva. Primul ajutor, la locul acidentului, consta in invelirea arsului, intr- un cearsaf curat si transportarea, urgenta, la spital.

In spital, se iau urmatoarele masuri, de urgenta:

Combaterea durerii si fricii cu mialgin, hidroform, fortral etc.

Evitarea infectiilor, prin spalarea tegumentelor sanatoase si fanerelor cu detergent;

Combatere hipovolemiei, prin administrarea perfuziilor cu glucoza, ser fiziologic, plasma, sange etc;

Combaterea hipoxiei, prin sonda endonazala, de oxigen. In caz de leziuni ale cailor respiratorii superioare, fetei si gatului se asigura eliberarea lor. La nevoie, se practica traheostomia;

Toaleta primara a plagii se face in sala de operatie, cu rabdare, blandete si tenecitate. Se spala tegumentele cu bromocet, se indeparteaza epiteliul devitalizat, se excizeaza tegumentele de la nivelul flictenelor, plagile se badijoneaza cu alcool 70 grade, care asigura asepsia si diminua plasmoragia;

Se face profolaxia antitetanica cu ATPA, in doza de 0, 5 ml i. m;

Antibioterapie profilactica este permisa, numai labolnavii gravi si cu semne de soc combustional, la accidentatii cu traumtisme asociate. Profilaxia cu antibiotice este daunatoare la arsurile de gradul I- III deoarece ea nu se face decat sa selectioneze o flora rezistenta si lungeste evolutia;

Heparina, in peruzie sau calciparina, administrata suin perfuzie, este un inhibitor al proteolizei produse de enzimele eliberate din tesuturile distruse;

Trasylolul, in perfuzie, este un inhibitor al proteolizei produse de enzimele eliberate din tesuturile distruse;

Vitaminoterapia: C, B1, B2, B6, B12, A, E.

Tratamentul local se adapteaza, la gradul arsurii:

- in arsurile de gradul I este suficient badijonajul cu alcool;

- in arsurile de gradul II si III se face badijonarea cu alcool, excizia flictelor si pansament, cateva zile, dupa care se lasa, expuse la aer;

- in arsurile cu escara se respecta asepsia tegumentelor sanatoase, din jur, se fac pansamente umede, cu solutii antiseptice, iar dupa a- 8- a zi se incepe decaparea crustelor;

- in arsurile de gradul IV, dupa pregatirea plagilor si obtinerea unui pat de granulatie aseptic, se fac plastii cu grefa tegumentara libera, grefe de piele despicata, grefe in "timbru postal", cu transplante perforat- extensibile sau grefare cu transplante fragmentate insulare. Se prefera autogrefele care sunt mai bine suportate si durabile. Homogrefele reprezinta numai solutii temporare, in vederea reducerii plasmexodiei, la marii arsi si prevenirea complicatiilor locale. Se recomanda in arsurile intinse, de peste 30%. Interventiile reparatorii sunt indicate dupa 6- 8 luni, de la accident, cicatricea avand nevoie de acest interval pentru consolidare si definitivare.

FORME CLINICE DE ARSURI

Arsurile chimice sunt mai rare decat cele termice dar sunt mai periculoase prin actiunea de deshidratare celulara si procesele fiziochimice care altereaza sistemele enzimatice. Aceste efecte tin de proprietatile substantelor in cauza.

Acizii, sarurile metalice si unele esente deshidrateaza tesuturile si coaguleaza proteinele, producand escare galben- brune. Escarele sunt nedureroase, datorita distrugerii corpusculilor senzitivi. Escara este situata pe o zona de edem, inconjurata de un halou congestiv. Procesul de necroza poate progresa, in timp prin degradarea proteinelor si inactivarea proceselor enzimatice locale.

Bazele (alcalii) ca hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu si oxidul de calciu, produc deshidratarea, saponificarea grasimilor si combinatii proteice, sub forma de albuminati alcalini. Oxidul de calciu are si o actiune termica prin transformarea in hidroxid de calciu, in contact cu apa din tesuturi. Ionii OH din substantele alcaline au o mare difuziune care explica progresiunea leziunii, in situatia cand substanta nu a fost complet inlaturata.

Arsurile chimice prin substante de lupta apar in situatiile cand se foloseste 'arma chimica'. Aceste substante fac parte din categoria vezicantelor si produc leziuni similare cu flictenele din arsurile de gr. II- III. Absorbtia lor in circulatia generala produce leziuni la nivelul sistemului nervos, cailor limfatice si pe tubul digestiv.

Tratamentul arsurilor chimice consta in:

1. spalarea cu apa, ser fiziologic;

2. neutralizarea cu solutii diluate de amoniac 1%bicarbonat de sodiu sau acizi slabi (otet) ;

3. excizia escarelor;

4. grefe, in caz de defecte mari, cu piele libera despicata.

Arsurile cu oxid de calciu nu se spala cu apa, se face curatirea uscata a substantelor, deoarece in prezenta apei se produce o reactie puternic exoterma care arde pielea.

Arsurile electrice sunt de fapt, termice. Leziunile sunt maxime la punctele de intrare si iesire ale curentului unde se degaja temperaturi mari. 'Marca electrica' apare ca un punct sau zona neagra, retractata, cu aspect de arsura de gradulIV, putin dureroasa. La periferia sa, se produc tromboze vasculare si miozite. Evolutia escarelor este extensiva si pericolul infectiilor, deosebit. Tratamentul este similar cu cel descris in arsurile termice. Tratamentul local consta in excizia precoce a escarelor si acoperirea cu piele libera despicata, mai inainte de aparitia infectiilor. In cazuri grave, se impun necrectomii ale tesuturilor carbonizate si chiar amputatii, cu lasarea deschisa a bontului.

Arsurile prin iradiere sunt reprezentate de radiodermite si de arsurile produse de explozia atomica.

Radiodermitele sunt acute si cronice. Radiodermitele apar, la cateva zile sau saptamani, de la aplicarea de raze roentgen, in scop terapeutic sau diagnostic. S- au descris si forme acute, dupa expunerea accidentala sau la persoanele care manipuleaza aparatura de roentgen, in industrie sau unitati sanitare. Formele clinice sunt eritematoase (gr. I), veziculobuloase (gr. II), si ulceroase (gr. III). Alopecia care poate apare in aceste cazuri este definitiva. Formele cronice sunt mai frecvente, la bolnavii supusi la tratamente anticanceroase si la personalul care manipuleaza aparatura si nu a respectat normele de tehnica securitatii sau la bolnavii care au o sensibilitate crescuta la aceste radiatii.

Arsurile cauzate de exploziile atomice sunt determinate de actiunea, imediata, a emanatiei de lumina, care este de peste 2000 ori mai puternica decat activitatea solara, la 900 m distanta de locul exploziei, precum si de actiunile radiatiilor alfa, beta si fluxul de neutroni.

Arsura evolueaza in cinci faze:

- faza I de eritem, edem, prurit si dureri care tin 2- 3 zile;

- faza a- II- a, care este latenta si dureaza 2- 7 zile;

- faza a- III- a in care apar veziculele si bulele;

- faza a- IV- a apare de la o luna de la iradiere cand durerile se intensifica si incep sa apara ulceratiile si necrozele;

- faza a- V- a in care apar leziuni cutanate cronice, ca: discromia, telangectaziile, hiperkeratozele, ulceratiile atone, atrofiile si uneori degenerescentele maligne.

Socul termic, dupa iradiere, este grav si se caracterizeaza prin tulburari nervoase, cardiovasculare, toxiinfectioase si deficit ponderal care poate merge pana la casexie.

Tratamentul este asemanator cu cel din arsurile termice dar sunt necesare masurile de decontaminare care necesita o pregatire speciala, din partea celui care acorda primul ajutor. Terenul iradiat suporta mai greu  grefele, acestea neaderand la plagile iradiate.

Lipsa de reactivitate a persoanelor iradiate contribuie la aceste esecuri.