Angina pectorala (AP) - Angina pectorala stabila

Angina pectorala (AP)

Mecanism: scadere pasagera a furnizarii de oxigen catre miocard, fie din cauza imposibilitatii asigurarii nevoilor crescute la efort (sau echivalente de efort: emotii, stres mental, perioada post-prandiala, febra, expunere la frig, hipertiroidie) in prezenta uneia sau mai multor stenoze coronariene semnificative fixe, fie din cauza unei reduceri acute de calibru vascular coronarian (spasm); deseori, scaderea aportului de oxigen rezulta prin combinatii variabile intre cele doua fenomene.

Explicatia durerii: iritarea mecanoreceptorilor si a unor chemoreceptori din miocard.

Angina pectorala (AP) - Terminologie

AP stabila: dureri stenocardice aparind constant in aceleasi conditii si avind aceleasi caracteristici ca durata, intensitate si frecventa pe parcursul a > 3 luni;

AP 'de novo': AP recent aparuta (de 1-3 luni);

AP spontana (sau primara): crize dureroase tipice  aparind in repaus, fara cauza precipitanta evidenta;

AP cu prag variabil: dureri stenocardice aparind atat in repaus cat si la efort dar la intensitati larg variabile ale acestuia;

AP de efort (sau secundara): AP aparind in conditii specifice si, de regula, predictibile de tip si nivel de activitate fizica;

AP mixta: coexistenta de crize de AP spontana si de efort;

AP intricata: crize tipice de AP asociate cu sau insotite de simptome caracteristice ale altor afectiuni sau boli (digestive, artrozice);

AP emotionala: dureri stenocardice caracteristice in conditii precipitante specifice de stres psihic;

AP nocturna: crize de AP tipice aparind noaptea aparent spontan sau din cauza unor vise cu impact emotional intens ori prin decubit (= AP de decubit);

Status anginosus: crize de AP recurente, frecvente si rezistente la terapia uzuala;

Echivalente de angina: simptome cu acelasi mod de instalare, conditii de aparitie si aceeasi durata ca durerea stenocardica (dispnee, astenie, fatigabilitate, eructatii) - apar mai ales la varstnici;

AP 'post-prag': dureri stenocardice dupa depasirea momentului de aparitie a crizei de efort, de mai mica intensitate si permitind continuarea efortului;

AP 'cu incalzire': crize de AP aparind la un efort initial relativ mic urmate de tolerarea unor eforturi mult mai mari fara alte simptome;

Angina caudala: dureri stenocardice tipice localizate in ceafa, vertex sau regiunea occipitala

AP silentioasa: manifestari obiective de suferinta ischemica miocardica dar fara durere (echivalent partial de CI nedureroasa);

AP crescendo: modificare a pattern-ului unei AP prin cresterea duratei, frecventei si intensitatii crizelor;

Insuficienta coronariana acuta: criza prelungita de AP (20-30 de minute) aparuta in repaus, de obicei precedata de forma crescendo, in conditii evidente de factori precipitanti;

AP instabila: asociere incorporind forme variate de crize de AP si incluzind obligatoriu sau prin definitie durerile anginoase de repaus;

AP post-infarct: crize anginoase aparind intr-un interval de 24 ore - 30 zile dupa un IMA;

AP microvasculara: AP tipica (inclusiv cu modificari ECG de repaus sau de efort) care se prezinta coronarografic cu artere coronare aparent normale;

Sindrom X coronarian: = AP cu coronare normale angiografic sau AP microvasculara;

AP varianta (angina pectorala vasospastica sau varianta Prinzmetal): crize tipice de AP de repaus prin spasm al arterelor coronare epicardice;

AP ventriculara dreapta: AP aparind la bolnavi cu HTP probabil prin ischemie de VD.

Angina pectorala stabila

1. Clasificarea canadiana (CCS) a APES:

Clasa I AP declansata numai de eforturi fizice deosebit de mari sau prelungite, depasind cu mult gradul de antrenament fizic individual.

Clasa II AP declansata de eforturi fizice cu putin mai mari decat cele ale activitatii zilnice uzuale.

Clasa III AP declansata de eforturile fizice ale activitatii zilnice obisnuite (nu de viata de relatie).

Clasa IV AP declansata de cele mai mici eforturi (inclusiv de cele ale vietii de relatie) sau in repaus.

Diagnosticul APES

Clinic: anamneza atenta cu detalii pentru diagnostic diferential; examen obiectiv, de regula, nerelevant

ECG

in afara crizelor: deseori normala; modificarile cele mai caracteristice privesc segmentul ST (subdenivelare rectilinie sau descendenta mai mare de 0,5 mm) si mai putin unda T (negativa, ascutita, simetrica) care poate fi alterata de mai multi factori (HVS, hipokaliemie),

in criza: variatie evidenta fata de ECG de repaus,

inregistrare ECG Holter,

proba de efort (semnificativa clinic prin declansare de durere sau ECG prin aparitie de modificari semnificative de ST-T sau de aritmii ventriculare).

Conventionali evidenti:

segmentul ST (pentru diagnosticul de substrat),

numarul si tipul de BPV,

aparitia de TV indusa de efort,

adaptarea intervalului QT la efort,

(sindrom WPW): disparitia undei δ (PREA-FPx).

Derivati prin calcul:

incompetenta cronotropa (incapacitatea de a atinge 85% din AV maxima calculata la varsta),

rata de revenire a frecventei cardiace (diferenta dintre AV maxima la efort si AV la 1-2 minute post efort) - valori semnificative = ≤ 12 batai in primul minut sau ≤ 42 batai/2 minute.

Radiologic: de regula, nimic semnificativ; daca se pot vizualiza calcificari coronariene acestea au o mare importanta diagnostica (specificitate de 93-97%).

Ecocardiografic: alterari regionale sau segmentare de kinetica parietala, eventual calcificari la nivelul ostiilor coronare sau la nivelul inelului aortic; in criza, comparativ cu aspectul din afara crizei, akinezii in teritorii limitate si in mod pasager.

La scintigrama miocardica de perfuzie: 

in repaus sau la efort, evidentiind diverse defecte de perfuzie teritoriala miocardica,

in repaus si dupa provocare cu dipiridamol in doza de 0,56 mg/kgc (submaximal).

Terapia farmacologica a APES

Nitrati organici si generatori de NO:

nitroglicerina - in timpul crizei de AP: sublingual un cpr. de 0,5 mg sau spray sublingual 1-2 puff-uri (100-400 μg); profilactic unguent, gel sau plasture cu eliberare prelungita (5-10 mg/zi) aplicate cutanat in regiunea toracica anterioara (? efect psihogen al pozitiei),

nitrati retard: izosorbid dinitrat sau mononitrat in doze de 40-240 mg/zi spatiate inegal, in functie de efect si de reactiile adverse (cefalee),

alti nitrati: clonitrat, pentaeritritol tetranitrat s.a. practic iesiti din uz (eficienta redusa),

molsidomina 2-16 mg/zi - posibil cu mai putine efecte secundare si durata mai mare de actiune.

Beta-blocante adrenergice:

de preferinta β₁-selective, cu durata lunga de actiune: metoprolol (sau atenolol) 50-200 mg/zi, bisoprolol 20-40 mg/zi; dintre cele neselective de preferat carvedilolul 25-100 mg/zi in doua prize; preparate desuete: propranolol, oxprenolol, acebutolol, alprenolol,

nu pindolol (intensa actiune simpatomimetica intrinseca) - nedovedit in trialuri ca eficient.

Antiagregante plachetare:

aspirina 75-350 mg/zi sau,

ticlopidina 500 mg/zi in doua prize sau,

clopidogrel 75 mg/zi (dupa doza de atac: 300 mg).

Antagoniste ale canalelor de calciu (tratament de initiere in AP cu prag variabil, aditional in rest):

dihidropiridine: de preferat cele cu durata lunga de actiune si efect cu debut lent, cu selectivitate vasculara mare (de generatia a II-a) mai putin stimulante simpatice - amlodipina 5-10 mg/zi, felodipina 10 mg/zi sau lercanidipina 1-5 mg/zi; de evitat (practic contraindicata) nifedipina !,

verapamil 120-360 mg/zi, de preferat forme retard (administrare zilnica unica),

diltiazem 180-360 mg/zi (de preferat forme retard).

Medicatie metabolica trimetazidina 60-120 mg/zi (sau ranolazina).

Terapii farmacologice adjuvante

Modulatoare lipemiante

statine: dovedit eficiente atat in profilaxie primara cat si secundara - simvastatina 20-40 mg/zi sau pravastatina 20-40 mg/zi - prin efecte lipidice dar si extralipidice,

fibrati numai in caz de hipertrigliceridemie sau hipo-HDL-C izolate: fenofibrat 200 mg/zi,

rar sau numai in dislipidemii primare severe ori la valori mari si rezistente de LDL-C: asocieri de statine cu ac. nicotinic sau cu fibrati.

Alte adjuvante:

hormoni estrogeni (la femei in menopauza) - NU,

antioxidante (vit. E, vit. C, beta-caroten) - NU,

vit. B₆, vit. B₁₂, acid folic - probabil DA.

Tratamente interventionale

Angioplastie coronariana transluminala percutana (PTCA) pe stenozele semnificative necalcificate:

simpla, cu risc de restenozare la 30-45% din pacienti la 3-6 luni,

cu implantare de stent - inert chimic, radiant sau acoperit farmacologic, cu risc de restenozare la 6 luni de circa 20% la stent inert, 10-15% la cele radiante sau acoperite cu heparina si de < 2% (chiar 0% !) la cele acoperite cu antimitoticele moderne (rapamicina sau paclitaxel).

By-pass aorto-coronarian

cu vena safena autologa - restenozare ~ 40%,

cu artera mamara interna (stanga si/sau dreapta) ori gastro-epiploica - restenozare < 15%.

Tratamente nefarmacologice

Reducere a impactului factorilor de risc: dieta, efort fizic gradat (antrenament progresiv), renuntare la fumat, psihoterapie sau training psihogen,

Revascularizare transmiocardica cu laser (cu sonda endocardica sau epicardica) rezultate controversate, la limita semnificatiei statistice,

Electrostimulare spinala cervicala permanenta cu stimulator specializat implantat (mecanisme diverse - posibil reducerea spasticitatii coronariene),

Contrapulsatie externa augmentata cu 'pantalon' (o ora zilnic timp de minimum o luna) - efecte favorabile semnificativ statistic.

AP spontana (in general)

Date generale:

insuficient clasificata; probabil circa 20% din totalul cazurilor de angina pectorala,

mecanism: spasm pe artera coronara cu diverse grade de afectare aterosclerotica, spasme multiple sau lipsa de tonus vascular adaptativ (rigiditate difuza).

Diagnostic:

crize de AP spontana (nu la efort sau echivalente) sau crize de AP de efort cu prag variabil,

ECG: modificari ischemice variabile (sau absente) - pseudonormalizare a unui traseu anormal bazal.

Tratament ACCa⁺⁺ in general, nitrati, unele β-blocante (?).

AP spontana - varianta Prinzmetal

Date generale:

descriere 1959; 2-3% din totalul cazurilor de AP,

mecanism: spasm coronarian localizat, pe artera normala sau cu leziuni minime (prin deficit eNOS, hipersensibilitate la acetilcolina sau la α-stimulante ?).

Diagnostic:

crize de AP spontana (nu la efort sau echivalente),

ECG: numai in timpul durerii - supradenivelare ST cu revenire rapida la aspectul precritic bloc AV sau aritmii ventriculare.

Tratament:

ACCa⁺⁺ (preferabil non-dihidropiridinice), nitrati,

ciproheptadina (?), vitamina E (?), Mg⁺⁺ (?).

Sindromul X (Kemp 1973)

Date generale:

diagnostice echivalente: AP cu artere coronare normale; AP microvasculara,

grup heterogen de boli in care fluxul coronarian nu se poate adapta la nevoile crescute de O₂ la efort,

mecanisme posibile: hiperreactivitate coronariana, anomalie endoteliala, anomalie generalizata a musculaturii netede, hipersensibilitate la durere.

Diagnostic: datele uzuale pentru AP (inclusiv proba de efort pozitiva) dar cu coronarografie normala.

Tratament specific (necodificat):

ACCa⁺⁺ (verapamil 240 mg/zi), IECA (in HTA),

imipramina 50 mg/zi seara (?).

Subiectele AP stabila, AP spontana, AP instabila si infarctului miocardic acut

Etiopatogenia cardiopatiei ischiemice

Fiziopatogenia cardiopatiei ischiemice

Forme clinice ale cardiopatiei ischiemice

Clasificarea anginei pectorale de efort stabile

Diagnosticul pozitiv si diferential al anginei pectorale de efort stabile

Tratamentul anginei pectorale de efort stabile

Angina pectorala spontana: forme clinice, diagnostic si tratament