Boli profesionale produse prin expunerea la zgomot

Boli profesionale produse prin expunerea la zgomot

Zgomotul produce 2 tipuri de efecte:

Efecte specifice/otice: hipoacuzia si surditatea profesionala, BP cu declarare obligatorie (zgomote > LMA =87 dB (A); actiunea otica incepe de la 80 dB(A))

2. Efecte nespecifice/extraotice: sunt date de zgomotele sub aceasta limita care actioneaza asupra intregului organism; se realizeaza in conditii de munca unde'activitatea profesionala impune si o solicitare mare a atentiei, bolile produse nu au statut BP declarabUe. dar trebuie cunoscute pentru ca reprezinta un criteriu de apreciere a! impactului conditiei de munca asupra starii de sanatate.

Efectele otice - sunt hipoacuzia si surditatea profesionala. Definitii - LP.

Etiologie 1. Factorul etiologic principal - zgomotul profesional (definitie LP). Zgomotul in general - orice sunet nedorit, jenant. perceput diferit de personalul expus, pentru cei mai multi e nedorit, pentru altii e indiferent. Pentru unii e dorit (cand sursa de energie e retribuita). Zgomotul are cateva caracteristici fizice din care rezulta caracterele fiziologice, importante pentru MM:

A. Frecventa (nr. de oscilatii/unitatea de timp) - se masoara in Hz si are urmatoarele proprietati fiziologice:

audibilitatea sunetului - urechea umana percepe sunetele cu frecventa cuprinsa intre 16_:20.000 Hz ( < 16 = infrasunete si > 20.000 = ultrasunete):

inaltimea sunetului - sunetele cu frecventa joasa (125-250 Hz) sunt grave iar cele cu frecventa ridicata (3000-4000-6000 Hz) sunt inalte: pentru urechea umana sunt mai nocive zgomotele cu frecventa inalta.

B. Amplitudinea - e departarea maxima a particulelor oscilante fata de pozitia de echilibru si se masoara in submultiplii metrului; are ca proprietati fiziologice:

audibilitate - urechea umana percepe doar zgomotele care dezvolta o presiune de cel putin 20 Pa;

intensitatea sunetului - este d.p. cu amplitudinea si se masoara in dB(A): zgomotele > 80 dB(A) sunt nocive pentru urechea umana.

2. Factori etiologici secundari/favorizanti

care tin de organismul uman: sexul nu are importanta, fumatul, alcoolismul, oboseala juditrva (reflexul stapedian), afectiunile anterioare ale urechii medii.

care tin de mediul de munca: nepurtarea echipamentului de protectie.

3. Timpul de expunere - in medie 15 ani dar cu mari variatii individuale.

4. Locuri de munca, procese tehnologice si profesiuni expuse:

minerit (zdrobire, macinare):

industriaconstructiLIorde masini: sablare, nituire, taiere, stantare, polizare;

transporturi, imbutelierea lichidelor, fabricarea biscuitilor, paste|or, morarit;

cioplitori in piatra, militari (trageri), telefonie, dactilografie.

Patogenie

Reprezinta deficit auditiv sau pierdere auditiva permanenta si de obicei bilateral si simetric de tip perceptie la frecventa de 4000 Hz, 30 dB (A), inclusiv dupa corectia de prezbiacuzia de etiologie.

Sunetele/ zgomotele sunt conduse pe cale aeriana captate de pavilion - conductul auditiv extern - timpan - care vibreaza si aceasta vibratie e transmisa prin lantul de oscioare (ciocan-scarita-nicovala) Ia fereastra ovala prin talpa scaritei, apoi prin intermediul endolimfei si perilimfei ajunge ta organul lui Corti. Receptia se face la nivelul celulelor senzoriale ciliate de la nivelul membranei bazilare si zgomotul e transformat in influx nervos si prin dendritele projanauronului acustic si caile acustice intracerebral ajung la nivel cortical in ariile acustice primara si secundara unde are Ioc perceptia, analiza si sinteza sunetelor/ zgomotelor.

In situatia expunerii la zgomot pe timp indelungat si de intensitate mare se produce o tulburare functionala a celulelor receptoare care este reversibila prin odihna de noapte si repaus auditiv si se exprima audiometric prin oboseala auditiva sau scaderea pragului de perceptie auditiva. Gravitatea afectarii otice/deficitul auditive in functie de numarul de celule afectate si intinderea leziunii.

Receptia zgomotelor cu frecvenja inalta se face de catre celulele senzoriale situate labaza cohleei aici celulele fiind de obicei unistratificate. Asa se explica nocivitatea mai mare pentru urechea interna a zgomotelor cu frecventa inalta. Receptia zgomotelor cu frecventa joasa se face la. varf unde celulele sunt dispuse pluristratificat. Daca expunerea Ia zgomot continua apar dezorganizari ireversibile ale celulelor receptoare si deficitul auditiv devine permanent.

Diagnosticul pozitiv se pune pe:

Stabilirea expunerii profesionale subiectiv si obiectiv.

Tabloul clinic - in cazul hipoacuziei nu exista manifestari clinice si diagnosticul se pune paraclinic. In cazul surditatii profesionale bolnavul este irascibil: tulburari de somn, vorbeste tare, da radioul si TV-ul tare, face lectura labiala.

Explorari paraclinice: audiometria vezi LP; pe audiograma se pot stabili tipurile de surditate LP.

Diagnosticul diferential al surditatii profesionale prin expunere la zgomot se face cu:

1. Surditati profesionale

surditate profesionala de transmisie: perforatia timpanului prin metal topit sau scantei, trauma barometrica (hipo- sau hiperbarism), traumatisme craniene cu afectarea lantuluLde oscioare din urechea medie;

surditatea profesionala de perceptie: in traumatismele craniene cu fractura stancii temporalului si scurgerea endolimfei, in expunerea Ia substante cu efect otic (compusi organici si anorganici cu Hg, CO, solventi organici), embolie gazoasa.

2. Surditati neprofesionale: tratamente cu medicamente-ototoxice (Streptomicina, Kanamicina, Neomicina), ateroscleroza (tulburari circulatorii in urechea medie/encefal), luesul, etilismul, tumori de nerv acustic, surditatea asociata cu retinita pigmentara.

Tratament: scoaterea bolnavului din mediu si protejare auditiva.

Profilaxie 1. masuri tehnico-organizatorice:

inlocuirea proceselor tehnologice generatoare de zgomot cu altele mai putin nocivn (inlocuirea nituirii cu sudura sau metodele mecanice cu procedee hidiraulice);

echilibrarea masinilor si utilajelor, lubrefierea lor, proiectarea acestora din materiale silentioase, zonarea acustica (gruparea locurilor de munca generatoare de zgomot astfel incat sa scada numarul de muncitori expusi);

metode ce privesc transportul aerului (evitarea schimbarilor bruste de directie si volum);

diminuarea zgomotului prin defazare - producerea unui zgomot identic dar in contrast de faza;

corectia acustica a incaperilor (inlaturarea fenomenului de reverberatie) - se utilizeaza vata de sticla pentru reducerea reverberatiei dar aceasta nu reduce transmiterea zgomotului prin constructie;

folosirea de procedee fonoizolante : construirea de cabine antifonate;

asigurarea si folosirea echipamentului de protectie individuala: antifoane interne (dopuri din latex) sau externe (casti).

2. Masuri medicale:

examen medical la angajare;

control medicaf de adaptare in 6 etape: la 30 de zile examen clinic si audiometrie si apoi la 3 luni examen clinic, examen ORL si audiometrie;

control medical periodic;

educatia pentru sanatate.

Efectele extraotice ale zgomotului

Patogenie

Ariile auditive corticale primara si secundara sunt in conexiune cu alte arii corticale. Acelasi lucru se intampla si cu caile acustice intracerebrale (in special la coliculilor cvadrigemeni si corpilor geniculati). centrii ce regleaza diverse functii (digestiva, cardiovasculara, transpiratie, somn-veghe). Centrii ce regleaza glandele cu secretie interna. Intr-o expunere normala la zgomot sunt excitate doar caile si zonele corticale care au rol in perceptia si receptia zgomotului. intr-o expunere la zgombt de' intensitate mare si de lunga durata sunt excitate si zonele cu care caiJe auditive sunt in conexiune si apare astfel modificarea functiei cardiovasculare (TA, puls), transpiratie, functiilor digestive.

Modificarile induse de zgomot

1. Modificari fiziologice

1.A Modificari acute:

creste tonusul muscular conssumul de O₂, frecventa respiratorie, frecventa cardiaca, pulsul;

scaderea secretiilor digestive, in special secretia clorhidropeptica,

hiperexcitabilitatea CSR cu cresterea nivelului 17-cetosteroizilor urinari si scaderea Eo circulante.

1.B Modificari cronice:

hipertonie vasculara periferica fara cresterea TA initial (chiar hipotensiune),

stimularea secretiei clorhidro-peptice;

crestereajgfiexivitatii osteotendinoase;

hiperexcitabilitate labirintica;

cresterea Eo circulante.

2. Modificari patologice - cu timpul apar HTA, ulcer, colopatii, crize epileptice si de isterie, creste anxietatea la persoanele anxioase si deprimarea la cei deprimati, impiedica, convorbirea verbala, creste riscul de accidentare, scade capacitatea de munca, mai ales la muncile care solicita indemanare si precizie prin stimulare senzoriala insemnata.