Comele si STARILE COMATOASE

STARILE COMATOASE

Comele sunt stari patologice ce se caracterizeaza prin pierderea constientei la care se adauga disparitia sau reducerea la forme elementare, neadecvate a reactiilor la stimulii din lumea exterioara. Pierderea constientei se insoteste de disfunctii metabolice, vegetative si uneori neurologice. Termenul provine de la cuvantul grecesc 'KOMA' ce defineste somnul profund, eventualitatea clinica ce are unele elemente comune dar si particularitati neuro-fiziologice. Printre elementele comune ale comei si somnului se numara ptoza palpebrala, modificarile ritmului cardiac si respirator, modificari pupilare, unele asemanari ale traseelor EEG, dar ceea ce le deosebeste este diferenta dintre o stare fiziologica (somnul) si cea patologica (coma).

In limbajul curent si fara prea mult discernamant se folosesc termeni diferiti precum: constiinta, constienta, cunostinta, veghe, vigilenta care practic in acceptiune medicala cat si in afara ei, incearca sa eticheteze relatia dintre individ, adesea in stare patologica, si mediu.

Constiinta, forma cea mai inalta de reflectare a realitatii in psihicul unei persoane, este proprie omului, este un produs al creierului uman, aparut pe baza procesului muncii, a vietii in societate caracterizata prin prezenta limbajului si a gandirii.

Constienta semnifica eventualitatea in care individul percepe si apreciaza corect realitatea inconjuratoare. Ea poate fi pastrata sau abolita.

Cunostinta cuvant cu mai multe intelesuri poate fi asimilat sub aspect neurofiziologic cu notiunea de a sti de sine, insemnand prezenta elementelor senzitivo-senzoriale, a rationamentelor, a memoriei si a invatarii.

Veghea sau vigilenta este starea celui care nu doarme.

Termenii de constienta, cunostinta, starea de veghe sau vigilenta pot fi asimilate; pierderea acestor stari semnificand tulburari de functionalitate ale formatiei reticulate si a nucleilor bazali.

      Definita si ca o stare de areactivitate si neperceptivitate cu gradare variabila, coma este consecinta unor leziuni ale trunchiului cerebral (formatia reticulata) asociata cu suferinta unor alte structuri ale creierului.

      Activarea si trezirea corticala se datoresc celor patru formatiuni ale sistemului nervos central si anume:

Formatiei reticulate activatoare ascendente;

Hipotalamusul posterior;

Talamusul nespecific ai caror nuclei ai liniei mediane si intralaminare pot fi si ei

inclusi in formatia reticulata;

Scoarta cerebrala al carui rol nu poate fi pus la indoiala dar a carei suferinta izolata, chiar bilaterala (decorticarea) produce alterarea si nu abolirea starii de veghe.

Cortexul cerebral primeste exitatii prin doua sisteme de conducere specifice si nespecifice.

Sistemul specific vehiculeaza impulsuri specializate de la receptori cu mare viteza si le proiecteaza pe scoarta in zone precis conturate si demarcate functional. Sistemul nespecific are drept componenta de baza formatia reticulata compusa dintr-un mare numar de nuclei ai caror neuroni au o capacitate deosebita in realizarea de sinapse care, numeric, pot atinge cifra de 4000 legaturi la unitatea functionala. Formatia reticulata asigura integrarea aferentelor multiple care isi pierd specificitatea, transformandu-se intr-o informatie generala, difuza, transmisa lent multisinaptic care, proiectata cortical, asigura tonusul intrgului sistem nervos central.

      Etiologia mecanismelor care provoaca tulburari de constienta recunoaste actiunea factorilor umoral-biochimici, mecanici, compresivi si vasculari - ischemici sau hemoragici.

      Factorii umorali-biochimici (hipoglicemia, hipoxia, hiperglicemia, acidoza, uremia, etc.) surveniti in conditii de modificare patologica a metabolismului pot altera reversibil sau nu structurile nervoase sau pot determina moartea unor celule.

      Factorii mecanici compresivi isi exercita efectul asupra trunchiului cerebral, in special asupra pedunculilor care reprezinta calea de legatura intre scoarta, trunchiul cerebral inferior si cerebel. Apar astfel unele disfunctii cauzate de deplasarea, compresiunea, torsiunea trunchiului cerebral sau prin mecanism vascular indirect, tulburari de irigatie arterio-venoasa a formatiunilor dependente de sistemul vertebro-bazilar.

      Ischemia in teritoriul vertebro-bazilar, prin perturbarea vascularizatiei care asigura irigarea formatiei reticulate determina aparitia comei, precum si hemoragiile de trunchi cerebral .

      In literatura medicala comele au fost clasificate dupa criterii etiologice sau patogenice existand si in prezent unele deosebiri de vederi mai ales ca mai multe opinii sustin varianta de clasificare etiopatogenica. Voiculescu si Stoica folosesc clasificarea:

      - come prin leziuni primitive ale creierului interesand cu precadere functiile activatoare mezodiencefalice (boli vasculare cerebrale, traumatisme, infectii toxice).

      - come prin perturbari ale metabolismului energetic cerebral (aport insuficient de glucoza si oxigen).

      - come prin perturbari ale activitatii enzimatice (intoxicatii endo- si exogene, tulburari de echilibru acido-bazic).

      - come de alte origini (postepileptica, din hipertensiunea intracraniana, etc.).

      Dupa etiopatogenie, Boudouresques si Bernard clasifica comele in: neurologice, metabolice si toxice.

      Comele neurologice sunt determinate de accidente vasculare cerebrale (ischemice sau hemoragice), de tromboflebite, de traumatisme, de afectiuni tumorale si infectioase. Toate aceste leziuni pot fi situate intracerebral, subdural,extradural,sau subarahnoidian simptomatologia presupune suferinte neurologice localizate cu caracteristici in functie de etiologia leziunii si semne de implicare a formatiunilor de vecinatate sau chiar a intregului encefal.

      In randul comelor metabolice sunt cuprinse comele diabetice, hipoglicemice, hepatice, endocrine iar cele toxice sunt determinate de substante exogene preluate accidental in cea mai mare parte de organism.

      Gradarea comelor

      Confirmarea starii de coma si a gradului de profunzime recurge la prezenta unor reactii adecvate, la alterarea perceptiei, la scaderea reactivitatii si la aparitia unor disfunctii vegetative (tensiune, puls, respiratie). Suferinta bulbara caracteristica comelor profunde este insotita de tulburari ale ritmului respirator. Dupa aceasta faza urmeaza coma depasita in care respiratia este asistata mecanic, iar tensiunea arteriala este sustinuta farmacologic.

      In functie de extinderea leziunilor trunchiului cerebral in sens pedunculo-bulbar, Arseni descrie 5 grade ale comei:

      Gradul I sunt prezente reactiile de aparare, deglutitia: pupilele sunt normale sau midriatice cu reflex fotomotor diminuat sau abolit. Bolnavul este inconstient. In aceasta situatie leziunea este localizata rostral.

      Gradul II - constienta pierduta, functii vegetative moderat perturbate, timpul labial al deglutitiei abolit, reflexe de aparare abolite, reflexe de automatism conservate; leziunea este situata medio-pontin.

      Gradul III - bolnav inconstient, cu grave tulburari vegetative. Timpul intai al deglutitiei abolit iar cel de al doilea intarziat.

      Gradul IV - pacient inconstient, areactiv, deglutitia abolita, cu reflex de tuse prezent, intarziat sau abolit. Midriaza fixa, reflex fotomotor si cornean abolit. Tulburari de ritm ale respiratiei. Leziunea este situata in portiunea superioara a bulbului.

      Gradul V - corespundei comei depasite, termen introdus de Molaret si Goulon. In aceasta faza este necesara protezare respiratorie, administrarea continua de vasopresoare. Bolnavul este hipoton, areflexic.

Clasificare de la Glasgow care recurge la 3 parametri: deschiderea ochilor (E), intretinerea unei coversatii verbale (V) si efectuarea unor acte motorii la comanda (M). Fiecare dintre acesti parametri are o serie de diviziuni dupa cum urmeaza:

Deschiderea ochilor Raspuns verbal  Raspuns motor

E 4 spontan   V 5 normal orientat M 6 la comanda

3 la ordin verbal  4 conversatie confuza 5 la un stimul nociceptiv

2 dupa stimuli  3 inapreciabil  4 simplu raspuns de durerosi 2 de neinteles retractie

1 absenta raspunsului 1 nu emite cuvinte 3 raspuns in flexie stereotipa

            2 raspuns in extensie stereotipa

            1 nici un raspuns 

 Un scor mai mic sau egal cu 8 obtinut prin aditionarea E+V+M plaseaza bolnavul in starea de coma.

Examinarea clinica a unui bolnav comatos

      In examinarea unui bolnav comatos, medicul este confruntat cu o serie de simptome a caror incadrare intr-un tablou etiopatogenic necesita o inventariere rapida, o corelare cu datele anamnestice si o sustinere prin examene paraclinice.

      Temperatura, pulsul, ritmul respirator si cardiac, variatiile tensionale, modificarile tegumentelor, mirosurile specifice pot oferi date de orientare diagnostica.

      Modificarile de temperatura de tip hipo- sau hipertermie se pot intalni la un comatos recent in urmatoarele circumstante: hipertermia poate semnaliza o afectiune generala infectioasa (meningita, pneumonie, etc) o insolatie sau perturbare perturbare centrala a termoreglarii; hipotermia insoteste colapsul, tulburarile hidroelectrolitice, intoxicatia alcoolica sau barbiturica.

      Respiratia de tip polipneic se intalneste in infectii pulmonare cu acidoza diabetica sau renala. Bradipneea ne poate orienta spre intoxicatia morfinica sau barbiturica, spre o hipotiroidie sau alcaloza metabolica.

      Pulsul tahicardic se intalneste in unele aritmii cardiace in timp ce bradicardia este caracteristica blocului de ram.

      Valorile tensionale crescute pot insoti o hemoragie cerebrala, o encefalopatie hipertensiva, un accident vascular ischemic. Hipotensiunea se intalneste in caz de infarct miocardic, in hemoragii interne, in unele septicemii.

      Aspectul tegumentelor ofera date importante privind orientarea diagnostica. Cianoza periferica se poate datora unei oxigenari insuficiente, aspectul rozaceu este caracteristic intoxicatiei oxicarbonate iar paloarea unei hemoragii interne. Plagile, contuziile, hemoragiile tegumentare se intalnesc la traumatizati. Aspectul infiltrativ caracteristic mixedemului ne orienteaza catre o coma hipotiroidiana. Eritemul pelagroid si venectaziile se intalnesc la marii consumatori de alcool. Transpiratiile excesive insotesc episoadele hipoglicemice iar tegumentele deshidratate sugereaza o coma diabetica, pierderi de apa si electroliti. Bolnavul poate avea mirosuri caracteristice in intoxicatia alcoolica, diabet (mere putrede), hepatica (foetor hepatic), uremica (miros de urina).

      Examenul neurologic

      Existenta semnelor meningeale (redoarea cefei) constatate la flexia pasiva a capului, semnifica existenta unei hemoragii meningeale sau a unei meningite. Limitarea prin hipertonie a miscarilor capului in toate sensurile poate traduce o leziune a maduvei cervicale sau o rigiditate prin decerebrare aparuta datorita unui con de presiune exercitat asupra trunchiului si cerebelului toate pretandu-se la a fi confundate cu suferinta determinata de iritatia meningelui.

      Leziunea unui emisfer se traduce prin existenta unei hemiplegii de partea opusa situatiei in care membrele sunt hipotone. Paralizia de facial de tip central face sa fie evident le fiecare expiratie semnul pipei. Globii oculari pot fi deviati privind spre leziune. Suferinta trunchiului cerebral se exteriorizeaza prin aparitia respiratiilor periodice sau disritmice, hiperpneea de origine cerebrala (pana la 100/minut). In leziunile mezencefalice si pontine superioare se intalneste respiratia de tip Kussmaul caracterizata prin hiperpnee cu timpi egali (inspir-pauza, expir-pauza). In leziunile pontine inferioare apare respiratia apneustica manifestata prin inspir prelungit si miscari expiratorii scurte sau cea de tip Biot in care grupuri de respiratii egale sunt separate de apnee.

      Examenele paraclinice

      Examenul de laborator al urinei in care se pot evidentia corpi cetonici, prezenta glucozei si a albumunei poate orienta clinicianul spre un diabet, o insuficienta renala, o reactie renala postinfectioasa sau o afectare cerebrala importanta. Hemograma aduce date in sprijinul unei anemii, iar hiperleucocitoza orienteaza catre o infectie. Glicemia, ureea, creatinina, calciul, potasiul, natriul si clorul aduc date privind echilibrul biochimic al organismului. Rezerva alcalina, gazometria, pH-ul sanguin, osmolaritatea sunt utile si uneori indispensabile stabilirii conduitei terapeutice. Examenul l.c.r. dupa efectuarea EEG si a examenului fundului de ochi aduc dovezi privind afectarea sistemului nervos fie prin hemoragie, fie prin infectii cautandu-se insa si elemente specifice care pledeaza pentru o meningita TBC sau luetica. Radiografia craniana in diversele incidente, angiografia carotidiana sau vertebro-bazilara, tomografia axiala computerizata, rezonanta magnetica nucleara, ventriculografiile gazoase sau cu substanta de contrast, utilizarea efectului Doppler, dozarea debitelor circulatorii cerebrale si a examinarilor cu izotopi sunt metode de explorare ale unui bolnav comatos de cauza neurologica.

      Ingrijirea bolnavului comatos

      Caile aeriene trebuie sa fie libere pentru a permite ventilatia, motiv pentru care limba nu trebuie sa fie basculata posterior, iar gura sa poata fi deschisa. Este necesar sa fie eliminate protezele dentare si sa fie umidificata mucoasa bucala. In caz de necesitate, secretiile faringiene si bronsice in exces trebuie sa fie aspirate. La nevoie se poate practica intubatia traheala sau traheostomia.

      Ochii trebuie sa fie protejati prin inchidere, iar in sacul conjunctival sa fie instalate colire dezinfectante.

      Pielea trebuie sa fie curata, evitandu-se cutele lenjeriei iar pentru prevenirea escarelor este obligatorie schimbarea pozitiei bolnavului la intervale regulate (maxim 2 ore) urmata de masarea zonelor expuse compresiunilor.

      Vezica urinara trebuie golita prin sondare.

      Intestinul trebuie evacuat la 2-3 zile.

      Venele membrelor trebuie supravegheate si la nevoie tratate pentru elementele de tromboflebita care apare destul de frecvent la bolnavul comatos constituind un real pericol de embolizare pulmonara.

      Trebuie asigurat echilibrul nutritional caloric si electrolitic.

Este preferabil in cazul prezentarii unui pacient in coma, pana in momentul edificarii asupra etiologiei comei, sa administram 5 fiole de glucoza 33% care ar putea creste glicemia unui pacient aflat in coma diabetica dar cu efecte mult mai putin devastatoare decat in cazul in care pacientul s-ar afla in coma hipoglicemica, caz in care gestul nostru ar fi salvator.

  6 SCURTE PIERDERI DE CONSTIENTA

      1.Sincopa comuna are o derulare caracteristica. Initial apare senzatia de slabiciune, stare de greata, paloarea, hipersudoratia, vedere neclara, perceperea distorsionata a sunetelor, dupa care apare suspendarea constientei. Sincopa comuna survine in pozitia asezat sau in ortostatiune. Pierderea constientei poate fi evitata in cazul in care, la aparitia semnelor vegetative de debut, pacientul poate fi plasat in decubit dorsal. Mecanismele sincopale sunt consecinta fie a reflexelor cardioinhibitorii, fie a unui dezechilibru dintre sistemul simpatic si parasimpatic.

     2. Sincopa la tuse survine la bronsiticii cronici dupa cateva accese de tuse. Asupra mecanismelor de declansare s-au emis mai multe ipoteze printre care se numara: manevra Valsalva spontana, iritatia vagala prin stimularea laringelui superior sau declansarea unui reflex cardioinhibitor.

    3. Sincopa la deglutitie poate avea aceleasi mecanisme de declansare.

      In randul sincopelor reflexe, confirmate prin perturbarea raspunsului oculo-cardiac se inscriu si scurtele pierderi de constienta din cadrul traumatismelor. Sincopa se datoreaza socului sau emotiilor legate de traumatism si se poate insoti uneori de emisia de urina.

      4.Sincopa sino-carotidiana survine in ortostatiune doar in conditiile excitarii baroreceptorilor ce se afla in sinusul carotidian (regiunea cervicala). Excitatia se pote produce in cazul rotatiei capului si compresiei sinusului prin intermediul unei camasi sau cravate stranse in jurul gatului. In aproape 80% din cazuri sincopa este de tip cardio-inhibitor, iar la 5-10% din bolnavi mecanismul este vaso-depresiv.

      Sinusul carotidian contine baroreceptori a caror excitare declanseaza impulsuri care, prin intermediul nervului glosofaringian, ajung la centrii cardiomodelatori din planseul ventriculului IV sau la centrii cardio-acceleratori si vasomotori din tractul intermediolateral al maduvii spinarii. Sincopa se poate repeta in conditii identice si poate fi responsabila de unele morti subite. In cele mai multe cazuri pierderea de constienta dureaza cateva minute.

      Diagnosticul este precizat prin masajul sinusului carotidian timp in care se urmareste inregistrarea electrocardiogramei sau modificarea frecventei pulsului periferic. Stimularea sinusului carotidian declanseaza un raspuns cadioinhibitor cu aparitia bradicardiei sau a unei pauze cardiace de peste 3 secunde. Concomitent se poate constata scaderea importanta a tensiunii arteriale. Lipsa de 'sensibilitate' a sinusului carotidian dupa injectarea atropinei este un argument in favoarea atiologiei reflexe a scurtei pierderi de constienta.

      Prevenirea unor astfel de crize se poate fece prin recomandarea de a limita rotatia ampla a capului si de a evita inbracamintea cu gulerul strans. In cazul sincopelor cardio-inhibitorii, cel mai bun tratament consta in implantarea unei pace-maker.

      5.Sincopa din hipotensiunea artostatica apare la o anumita categorie de bolnavi, in cazul ridicarii bruste sau a ortostatiunii prelungite. In conditii normale ortostatiunea determina initial o cadere minora a tensiunii arteriale, urmata in scurt timp de o crestere a valorii tensionale peste nivelul initial. Scaderea cu 20-40 mmHg a tensiunii arteriale sistolice si cu 10-20 a tensiunii arteriale diastolice, dupa 4-5 minute de ortostatiune definesc hipotensiunea ortostatica, declansand tulburari de reglare a presiunii sanguine. Hipotensiunea ortostatica este datorata unei boli Shy-Drager, unei anemii, unei boli Addison, unor polineuropatii (diabetice, etilice) precum si in cazul prescrierii unei medicatii vasodilatatoare.

      6. Sincopele de origine cardiaca sunt consecinta scaderii debitului cardiac si a instalarii rapide a unei ischemii cerebrale. Pierderile de cunostinta survin brutal atat in decubit cat si in ortostatism in timpul unei crize angioase, a unui infarct miocardic, a unui bloc atrioventricular sau de ram. Printre afectiunile cardiace care genereza scurte pierderi de cunostinta se numara: sindroamele Adams-Stokes, tahicardiile paroxistice si stenozele aortice. Sindromul Adams-Stokes se caracterizeaza prin stop cardiac, bradicardie sau tahicardie. Tahicardia paroxistica atriala sau ventriculara, fibrilatia atriala paroxistica si salvele de extrasistole produc o insuficienta de debit arterial ce va genera scaderea volumului de sange cerebral. Bolnavii cu stenoza aortica fac intr-o proportie importanta (30%) sincope. In lantul fiziopatologic intervine scaderea volumului de sange expulzat de cord.

Pierderi scurte de constienta de cauza metabolica.

      Hiperventilatia prelungita poate produce sincope prin scaderea debitelor cerebrale datorita tendintei de depozitare a sangelui circulant in periferie. Aceasta varianta de sincopa are o frecventa mai mare la femei care au afectiuni cardio-vasculare si gastro-intestinale. Varstele cele mai afectate sunt intre 20 si 40 ani, iar durata pierderii de constienta se situeaza in jurul a 20 secunde.

      Hipoglicemia produce o serie de manifestari neurologice incluzand si pierderile de constienta, fie de tip sincopal, fie comatos. Manifestarile care preced pierderea constientei sunt datorate hipersecretiei de adrenalina si disfunctiilor cerebrale cauzate de hipoglicemie. Hipersecretia de adrenalina determina transpiratii, oboseala, paloare sau eritem facial, greata, tremuraturi. Manifestarile cerebrale constau in senzatia de foame, cefalee, bradipsihie si, uneori, convulsii. Hipersudoratia si reactia favorabila la glucoza sunt manifestari clinice care sustin diagnosticul.

BIBLIOGRAFIE

Mihai Mihaescu CHIRURGIE PENTRU CADRE MEDII Editura Medicala 1991

Lucretia Titirca URGENTELE MEDICO CHIRURGICALE Editura Medicala 2006