Socul toxicoseptic - Socul septic

Socul toxicoseptic - Socul septic

Definitii:

Sepsisul sever(disfunctie multipla de organ ecundara unei infectii).

Socul septic(sepsis sever insotit de hipotensiune arteriala refractara la terapia cu fluide i.v.).

Socul septic reprezinta o subclasa a socului distributiv.

La baza procesului septicemic sta prezenta unei infectii si modificarile fiziologice aparute ca raspuns la infectie. Aceste modificari sunt reprezentate de activarea cascadei inflamatorii si de sindromul inflamator sitemic(SIS) care defineste parametrii clinici ai starii de soc septic reprezentati de: temperatura corporala, frecventa cardiaca, frecventa respiratorie si formula leucocitara.

Socul septic este o afectiune medicala severa cauzata de reducerea perfuziei tisulare si reducerea aportului de oxigen ca rezultat al unei infectii. Poate cauza disfunctii multiple de organ si deces. Cel mai frecvent afecteaza copii, persoanele cu imunodeficienta si persoanele varstnice deoarece sistemul lor imun nu poate face fata eficient infectiei. Rata mortalitatii prin soc septic este de aproximativ 50%.

Pentru a diagnostica corect un soc septic trebuiesc indeplinite urmatoarele 2 criterii:

evidentierea infectiei prin hemoculturi.

hipotensiunea refractara la terapia cu fluide.

Cauze:

Socul septic poate fi cauzat de orice tip de bacterii. Toxinele eliberate de bacterii cauzeaza leziuni tisulare si conduc la hipotensiune si disfunctie de organ. Deasemeni toxinele eliberate sunt responsabile de aparitia unui sindrom inflamator sever care contribuie la starea de soc. Printre factorii de risc pentru producerea socului se numara: diabetul; boli care slabesc sistemul imun (HIV/SIDA); boli ale sistemului genitourinar, biliar sau intestinal; leucemiile;limfoamele;infectiile recente; interventiile chirurgicala recente sau terapia cu antibiotice pe termen lung.

Simptomatologie:

Socul septic cauzeaza o scadere brusca si rapida a presiunii sanguine lucru ce afecteaza aportul de oxigen la organele cheie: creer, inima, ficat, rinichi. Semnele socului septic includ:

un puls rapid si filiform,

extremitati reci si palide,

temperatura corporala scazuta, frisoane,

presiunea arteriala scazuta, mai accentuata in ortostatism,

oligurie,

palpitatii,

creste frecventa cardiaca,

agitatie, letargie sau confuzie,

colaps.

Scaderea importanta a presiunii arteriale impiedica aportul optim de sange in intreg organismul ceea ce duce la aparitia unor disfunctii de organ. Un alt efect periculos al toxinelor bacteriene este capacitatea acestore de a produce la nivelul vaselor mici fenomene de coagulare intravasculara diseminata (CID), care va conduce in lipsa unui tratament rapid instituit la deces.

Aprecierea disfunctiei organice in socul septic (dupa Tran):

1.Disfunctia cardio-vasculara:

presiune arteriala medie < 50 mmHg

aport volemic vascular si droguri vasoactive pentru a mentine teniunea arteriala sistemica>100 mmHg

frecventa cardiaca < 50 batai/minut

tahicardie ventriculara

2.Disfunctia respiratorie:

frecventa respiratorie < 5 sau > 40 respiratii/ minut

ventilatie mecanica pe o perioada medie de trei zile sau cu FI O2 > 0,4 sau PEEP > 5cm H2O

3.Disfunctia renala (bolnavi fara insuficienta renala cronica in antecedente)

creatinina > 280mol /l (3,5 mg%)

epuratie extrarenala

4.Disfunctia neurologica

scor Glasgow < 6 (in absenta sedarii)

5.Disfunctia hematologica

hematocrit < 20%

leucocitoza sau leucopenie

plachete < 50.000

CID

6.Disfunctia hepatica

icter clinic sau bilirubinemie totala > 51 M mol/ l (3mg%)

SGPT > 2 x normal

encefalopatie hepatica

7.Disfunctia gastro-intestinala

ulcer acut hemoragic (necesita > 2 unitati de sange/24 ore)

pancreatite hemoragice, colecistite acute,enterocolite necrozante, perforatii digestive.

In functie de gravitatea disfunctiei, pacientii au fost clasificati in mai multe stadii:

stadiu de predisfunctie

stadiu de disfunctie compensata prin mijloace terapeutice

stadiu de decompensare in afara resurselorterapeutice

Parametrii biochimici ai socului septic:

Date hemodinamice centrale:

PAP medie - 16 mm Hg ▲

PCWP - 12 mmHg

Debit cardiac - 8,6 l/min ▲▲

Index cardiac - 4,4 l/min/m2 ▲▲

PVC - 9 cm H2O ▲

Rezistenta vasculara sistemica (RVS) - 700 dyne/sec. cm5▼▼

Rezistenta vasculara pulmonara (RVP) - 117 dyne/sec. cm5

Index al lucrului mecanic al ventriculului stang (LVSWI) - 24,6 g.m./m2▼▼

Index al lucrului mecanic al ventriculului drept (RVSWI) - 13 g.m./m2▲

Saturatia in oxigen a sangelui venos mixat (SvO2) - 75%

Saturatia de oxigen a sangelui arterial (SaO2) - 94 %

Presiunea partiala arteriala a oxigenului (PaO2) - 65 mmHg ▼▼

Presiunea partiala venoasa a oxigenului (PvO2) - 35 mmHg ▼▼

Continutul arterial de oxigen (CaO2) - 11 ml/dl ▼▼

Continutul venos de oxigen (CvO2) - 9,6 ml % ▼

Consumul de oxigen (VO2) - 302 ml/min ▲

Oferta de oxigen (DO2) - 1230 ml/min ▲▲▲

Rata de extractie a oxigenului de catre tesuturi (RE O2) - 21% ▼

Cresterea debitului cardiac, a indexului cardiac si scaderea rezistentei vasculare sistemice orienteaza diagnosticul spre un soc septic, confirmat de hemoculturile pozitive pentru stafilococ coagulazo-+.
Valoarea crescuta a ofertei de oxigen este relativa in conditiile in care nevoile tisulare sunt enorme. Consumul crescut de oxigen se datoreaza ofertei crescute si reprezinta mecanismul prin care organismul isi plateste datoriile de oxigen acumulate.

Capacitatea scazuta de excractie si utilizare a oxigenului de catre tesuturi face ca un debit cardiac mult crescut sa devina insuficient in conditiile unui proces septic.
Valorile scazute ale PaO2 si CaO2 tradeaza un grad sever de hipoxie, mai ales datorita faptilui ca pacientul este conectat la sistemul de ventilatie mecanica.
In conditii de hipoxie productia energetica se realizeaza prin glicoliza anaeroba, mai putin eficienta. Acidul lactic, rezultat al metabolismului anaerob, incepe sa creasca si creaza un deficit de baze concretizat prin instalarea acidozei metabolice care se supraadauga acidozei respiratorii determinata de pipercapnie si duce la aparitia acidozei mixte.
Scaderea importanta a lucrului mecanic al ventriculului stang in ciuda scaderii rezistentei vasculare sistemice se datoreaza pericarditei, in etiologia careia intervine nu doar infectia generalizata ci si hipoproteinemia marcata (4,5g%) prin favorizarea transudarii plasmei in cavitatea seroasa.
Discrepanta intre scaderea lucrului mecanic al ventricului stang si cea a ventricului drept se datoreaza faptului ca ARDS evolueaza cu presiune normala in capilarul pulmonar.
Sistemul cardiovascular si respirator fiind intr-o stransa interdependenta, la pacientii cu ARDS reechilibrarea este dificila deoarece terapia de sustinere hemodinamica poate altera schimburile gazoase iar ventilatia mecanica poate agrava starea hemodinamica. Cheia unei terapii circulatorii adecvate este obtinerea celei mai mici valori ale PAPB pentru un debit cardiac adecvat.
Tabloul hemodinamic este cel al unui soc septic in care instabilitatea hemodinamica este determinata de sepsis atat direct cat si prin deprimarea functiei cardiace intrucat componenta cardiaca reprezinta una din manifestarile socului septic si nu un aspect suplimentar.