Complicatiile dializei peritoneale

Complicatiile dializei peritoneale

A. Complicatii infectioase

1. Peritonitele - reprezinta complicatii majore ale dializei peritoneale ramanand prima cauza de abandonare a DP si de transfer a pacientilor in hemodializa.

Etiopatogenie

Agentii etiologici ai peritonitelor asociate DP sunt in marea majoritate bacteriile, un numar relativ mic de cazuri fiind cauzate de fungi si de micobacterii. In ordinea frecventei germenii intalniti in peritonite sunt: staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus, streptococcus, neisseria, pseudomonas, enterococ, klebsiella, proteus, anaerobi, fungi, mycobacterium.

Factorii favorizanti ai peritonitelor sunt:

- numarul mare de conectari

- solutie de DP nefiziologica

- diluarea si indepartarea factorilor celulari si umorali de aparare de catre dializantul efluent

- placa bacteriana (biofilmul) - portiunea intraabdominala a cateterelor de DP se acopera adesea dupa cateva luni de la implantare cu numeroase colonii bacteriene.

Caile de acces ale microorganismelor sunt variabile: ● periluminala - via cateter, cand nu exista etanseitate perfecta intre acesta si tegument.

● intraluminala - cu bacterii provenite de pe mainile pacientilor sau a personalului.

● transmurala intestinala - traversarea peretelui intestinal in caz de constipatie, diverticuloza, boli inflamatorii intestinale.

hematogena - sursa fiind focare infectioase aflate la distanta

ascendenta - contaminarea cu bacterii din flora vaginala.

Manifestarile clinice sunt reprezentate de : dureri abdominale, tulburari digestive (greata, varsaturi, diaree), febra, subfebrilitati, frisoane. La palpare, abdomenul este sensibil, dureros difuz, chiar cu aparare musculara. Dializantul efluent este tulbure.

Examenul de laborator

- examenul citologic al probei de dializat efluent arata > 100 leucocite/mm³

- hemoleucograma - leucocitoza ( 10 000-15 000/mm³)

- sindrom inflamator: proteina C reactiva, VSH, fibrinogen, α₂ globuline crescute

- cultura pozitiva al dializantului efluent

- hemoculturile - rar pozitive

Criterii de diagnostic - diagnosticul pozitiv se stabileste pe prezenta a doua dintre urmatoarele trei criterii:

● simptome si/sau semne clinice de peritonita

● dializat efluent tulbure si/sau cu > 100 leucocite/mm³ si/sau cu > 50 % PMN

● prezenta de germeni in dializatul efluent, la examenul direct sau la cultura.

Tratamentul peritonitelor

Conduita standard este continuarea schimburilor si administrarea de antibiotice intraperitoneal, intravenos, oral.^[7]

Tratamentul antibiotic este inceput pe baza unui frotiu din efluentul peritoneal colorat Gram: daca microorganismul este Gram pozitiv se administreaza vancomicina sau cefazolina, daca este Gram negativ sau nedeterminat se administreaza vancomicina asociata cu aminoglicozid sau cefalosporina de generatia a III a (ceftazidim, ceftriaxon). Durata tratamentului este de 10-14 zile.^[1] In cazul unor peritonite cu fungi se administreaza flucitozina in asociere cu amfotericina B.^[7]

Sistarea temporara a DP ( 48 ore) a fost propusa ca o metoda de a favoriza refacerea mecanismelor de aparare peritoneale si vindecarea mai rapida a infectiei.

Indepartarea temporara a cateterului este indicata in urmatoarele situatii:

peritonite asociate cu infectii ale orificiului de iesire si ale tunelului subcutanat

peritonite cu Pseudomonas rezistente la tratament

peritonite fungice si tuberculoase

peritonite recidivante si cu recaderi frecvente.

2. Infectiile orificiului cutanat si a tunelului subcutanat

Orificiul cutanat este considerat infectat daca prezinta eritem, induratie si secretie purulenta.

Eritemul izolat poate semnala o infectie, dar poate fi si o simpla reactie cutanata legata de traumatizarea cateterului.

Agentii patogeni cei mai implicati sunt: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis Pseudomonas, E. coli.

Tratament. In infectiile usoare este suficient tratament local cu antiseptice ( clorhexidina, iodura de povidon) sau antibiotice ( unguent cu mupirocin sau gentamicina). In infectiile medii sau severe se indica cauterizarea tesutului de granulatie exuberant si antibioterapie sistemica. Pentru germenii Gram pozitivi se prefera cefalosporina de generatia I sau oxacilina p.o. Pentru germenii Gram negativi se recomanda chinolone oral (ciprofloxacin 500 mg/zi).^[7]

B. Complicatii prin presiune abdominala crescuta

Cele mai importante complicatii legate de cresterea presiunii abdominale la pacientii dializati peritoneal sunt: herniile abdominale, pierderile de dializant si hidrotoraxul.

a) herniile abdominale - sunt mai frecvente la pacientii tratati prin DPCA decat la cei tratati prin DPI avand o presiune abdominala mai crescuta. Eforturile fizice, tusea, sughitul cresc riscul dezvoltarii herniilor ( inghinale, femurale, hiatale).

b) pierderile de dializant - posibil prezente in prima luna de la insertia cateterului. Incidenta acestora poate fi scazuta prin lasarea unui interval liber de doua saptamani intre plasarea cateterului si inceperea terapiei dialitice.

c) hidrotoraxul - poate fi asociat cu deplasarea lichidului din spatiul peritoneal, prin intermediul limfaticelor sau a unor malformatii congenitale diafragmatice. Datorita gradientului transdiafragmatic de presiune, patrunderea rapida a lichidului din spatiul peritoneal in cel pleural va depasi evacuarea lichidului prin limfaticele pleurale, lichidul acumulandu-se in spatiul pleural. Tratamentul consta in oprirea temporara a DPCA.

C. Complicatii metabolice

1. Dezechilibrele hidro-electrolitice si acidobazice

a) hiperhidratarile - sunt legate de utilizarea unor cantitati mari de dializant cu osmolaritate scazuta, sau de instilarea unor volume de dializant mai mari decat cele extrase.

Tratamentul consta in cresterea osmolaritatii dializantului si reevaluarea aportului de lichide.

b) deshidratarile - apar in dializa peritoneala cronica la pacientii care isi limiteaza fortat aportul de sare si apa. In dializa peritoneala cronica apare frecvent hipotensiunea arteriala. Tratamentul consta in cresterea aportului de apa si sare.

c) hipernatremia - poate insoti folosirea excesiva a solutiilor hipertone in cursul schimburilor rapide datorita ultrafiltrarii mai mari a apei fata de sodiu. Hipernatremia trebuie corectata lent prin dializa peritoneala cu limitarea folosirii solutiilor hipertone si instruirea bolnavilor in ceea ce priveste aportul de apa si sare.

d) hiponatremia - se datoreaza administrarii excesive de apa libera. Hipernatremia hipotona poate aparea ca rezultat al hiperglicemiei in diabetul zaharat sau ca hiponatremie de depletie (deshidratare hipotona)

e) hiperkaliemia - apare la pacientii hipercatabolici, dializati ineficient, la cei cu abateri de la dieta sau prin folosirea gresita a unei solutii dializante. Se poate tratata cu ajutorul rasinilor schimbatoare de ioni.

f) hipokaliemia -apare cand se fac schimburi repetate cu volume mari de lichid dializant si se corecteaza prin cresterea aportului alimentar de potasiu.

g) acidoza metabolica moderata, mai rar alcaloza pot aparea drept consecinta ale continutului inadecvat se sisteme tampon in dializant sau datorita pierderilor de substante alcaline respectiv acide.¹

2. Tulburarile metabolismului glucidic

a) hiperglicemia. Glucoza, agent osmotic al solutiilor de DP, se absoarbe din cavitatea peritoneala in cantitate d e100-200 g/24 ore, furnizand aproximativ 20-30% din necesarul caloric zilnic al pacientului cu DPCA. Absorbtia glucozei poate determina cresteri glicemice de pana la 160 mg/dl, la pacientii fara diabet zaharat si chiar 300-400 mg/dl la pacientii cu diabet zaharat.

Consecintele pe termen lung ale acestui fenomen sunt: hiperinsulinismul, agravarea anomaliilor metabolismului lipidic, scaderea apetitului, obezitatea, diabet zaharat de novo.

Prevenirea hiperglicemiei se poate face prin administrarea solutiilor hiperosmolare cu polimeri de glucoza sau a solutiilor cu aminoacizi.

b) obezitatea - este mai frecvent intalnita la femei, la pacientii cu diabet zaharat, la pacientii high - transporter-i si la cei obezi inainte de initierea DP. Motivele pentru care numai unii pacienti acumuleaza tesut adipos nu sunt clare, factorii genetici putand avea o contributie importanta.

c) tulburarile metabolismului lipidic. La pacientii cu DP se intalneste frecvent o dislipidemie complexa  caracterizata prin urmatoarele anomalii:

cresterea lipoproteinelor ce contin apoB (lipoproteine bogate in trigliceride aterogene si in colesterol), apo C-III (un puternic inhibitor al lipoproteinlipazei), apoE si scaderea lipoproteinelor ce contin apo-A(HDL);

cresterea colesterolului total si a LDL-colesterolului si scaderea HDL-colesterolului;

cresterea nivelului trigliceridelor si a continutului in trigliceride al VLDL, IDL, si LDL;

cresterea lipoproteinei (a) foarte aterogena;

cresterea LDL oxidate;

Acest profil lipidic este oarecum diferit si mai aterogen decat cel intalnit la pacientii hemodializati.

Medicatia de electie o reprezinta inhibitorii HMG-CoA reductaza. Sub tratament cu statine se monitorizeaza transaminazele si creatinfosfokinaza (CPK).^[7]

d) tulburarile metabolismului protidic. Prin spalarea peritoneului se pierd zilnic 5-15 g de proteine si aminoacizi. Astfel este necesara un aport proteic de 1,4 g/kg corp/zi pentru a evita malnutritia. Factorii care concura la instalarea malnutritiei protein calorice sunt:

- aport inadecvat indus de: dializa ineficienta, restrictie dietetica, disconfort abdominal, efectul absorbtiei glucozei, susceptibilitatea la infectii.

- efectul bolii renale per se

- efectul procedurii de dializa, in sensul ca se pierd 5-15 g/24h, pierderea de proteine putandu-se dubla in caz de peritonite.^[1]

D. Complicatii cardio-vasculare

a) Hipotensiunea arteriala poate aparea la pacientii dializati peritoneal intermitent prin folosirea excesiva a solutiilor hipertone si poate fi corectata prin administrare de sare.^[1]

b) Hipertensiunea arteriala. Prevalenta HTA la pacientii cu DP creste dupa cativa ani de la initierea acestei terapii, posibil din cauza pierderii functiei renale reziduale si a capacitatii de ultrafiltrare a peritoneului. Ca si in hemodializa, in DP tratamentul se bazeaza in primul rand pe mentinerea in limite normale a volumului extracelular, prin ultrafiltrare si restrictia aportului de apa si sare, la care se adauga la nevoie medicatia antihipertensiva.

c) Edemul pulmonar acut poate rezulta din drenajul lichidian insuficient sau din cresterea presiunii venoase centrale sau a rezistentei vasculare periferice dupa umplerea cavitatii peritoneale.

d) Sindromul malnutritie - inflamatie - ateroscleroza (MIA sindrom). La pacientii cu BCR stadiul final tratati prin DP, hemodializa sau la cei aflati in predializa se constata foarte frecvent un sindrom inflamator manifestat prin cresterea nivelului seric al unor proteine de faza acuta precum proteina C reactiva (PCR), fibrinogenul, IL-1, IL-6, TNFα, si scaderea altora, precum albumina, transferina si prealbumina. Inflamatia cronica se asociaza adesea cu doua complicatii de temut : malnutritia si bolile cardiovasculare. Nu exista in prezent recomandari clare pentru tratamentul acestei inflamatii. Prezenta unei infectii impune antibioterapie. Comorbiditati precum insuficienta cardiaca sau cardiopatia ischemica, ce pot fi o cauza a inflamatiei necesita tratamente specifice. Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie se asociaza cu scaderea PCR si a TNF -α. Aspirina scade nivelul PCR si IL-6 la pacientii cu angina pectorala. Probabil inhibitorii COX2 pot reduce si ei nivelul PCR. Folosirea unor solutii de DP mai biocompatibile ar putea, de asemenea reduce sindromul inflamator sistemic.^[7]

E. Complicatii neurologice. Viteza de conducere nervoasa nu scade la pacientii dializati peritoneal cu exceptia celor care sunt malnutriti sau subdializati. Cauzele starilor confuzionale la pacientii dializati peritoneal sunt reprezentate de: dializa insuficienta, hipercalcemie sau hipoglicemie, anomalii electrolitice. Dementa asociata dializei este foarte rara la pacientii dializati peritoneal, ca si sindromul de dezechilibru osmotic.

Transplantul renal

Transplantul renal reprezinta cea mai eficace, cea mai acceptata si cea mai solicitata metoda de tratament a bolii cronice de rinichi stadiul terminal. Transplantarea renala actuala se bazeaza numai pe homogrefe. Grefele renale se preleveaza de la doua surse: de la cadavre si de la donatori voluntari in viata.^[