EVOLUTIE SI COMPLICATII - CIROZE

EVOLUTIE SI COMPLICATII - CIROZE

1 EVOLUTIA CIROZELOR

Evolutia cirozelor este progresiva. Cirozele ascitogene evolueaza mai rapid, in 1-2 ani.

Cirozele biliare au o evolutie mai indelungata, de 5-10-15 ani.

Greselile de regim alimentar, administrarea unor medicamente in mod intempestiv, paracentezele repetate pot fi cauze care grabesc evolutia prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declansarea unei hemoragii digestive. Sfarsitul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin encefalopatie portala, coma hepatica, insuficienta renala sau infectii intercurente, indeosebi pneumonie.

2. COMPLICATIILE CIROZELOR

2.1. Hemoragiile digestive

Hemoragiile digestive, hematemeza sau melena, survin relativ frecvent in cursul cirozei, la 20-30% din cazuri, atat in perioada preascitica cat si in perioada ascitica.

Ele au tendinta la recidiva, sunt deseori abundente si uneori rapid mortale. 10-15% din cirotici mor prin hemoragie masiva. Hemoragia are loc, in majoritatea cazurilor , la nivelul peretelui gastric sau al esofagului inferior, prin ruperea dilatatiilor venoase din plexul submucos, mai rar in alte regiuni. Uneori hemoragiile digestive au loc "in panza" la nivelul capilarelor mucoasei.

Hemoragiile nazale, gingivale sau cutanate, constituie simptome obisnuite in cursul cirozei si nu devin complicatii decat atunci cand sangerarea este repetata si drenanta.

Hemoragiile tin de un grad de fragilitate capilara si de o tendinta hemoragipara pe care le au ciroticii si care sunt generate in primul rand de o insuficienta hepatica avansata.

Hemoragiile sunt deseori urmate de icter sau ascita. Barbatii fac mai des hematemeze decat femeile.

Dupa hemoragiile mari, splina scade in volum.

2.2. Trombozele si tromboflebitele portale

Trombozele si tromboflebitele din cursul cirozei Laennec survin in toate fazele evolutiei, dar mai des in faza terminala.

Ele sunt favorizate de staza portala, de resorbtiile toxice si bacteriene de la nivelul intestinului.

Clinic, accidentele trombotice portale imbraca doua forme :

o forma putin zgomotoasa tradusa printr-o stare subfebrila prelungita, jena sau durere in hipocondrul drept, usoara pareza intestinala si printr-o refacere mai rapida a lichidului de ascita. In lichid apar elemente inflamatorii - granulocite si pozitivarea reactiei Rivalta. Aceste tulburari decurg dintr-o tromboza partiala a trunchiului port sau din tromboza unor ramuri intrahepatice portale. Evolutia lor este relativ benigna si cadeaza in cateva saptamani dupa un tratament cu antibiotice ;

o forma grava, cu debut brusc prin dureri in abdomenul superior, urmate la scurt interval de hematemeze sau melene masive. O pareza accentuata intestinala, arata infarctele produse de tromboza. Ascita apare rapid sau creste brusc, necesitand evacuarea la scurt interval . Aspectul ascitei devine deseori hemoragic.

Febra se instaleaza in zilele urmatoare. Bolnavii ajung intr-o stare de colaps circulator si deseori sucomba dapa cateva zile de evolutie.

2.3. Encefalopatia hepato-portala

Se caracterizeaza prin tulburarea starii de constienta, agitatie psihomotorie, tulburari de vorbire, insomnie urmata de somnolenta pana la pierderea cunostintei, delir ( dementa hepatica ). Concomitent constatam tremuraturi ca bataile de aripi (flapping tremor).

Se instaleaza de obicei rapid, in cateva ore si e declansata de hemoragii digestive, de o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente ca : clorura de amoniu, metionina.

Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu substante care rezulta din degradarea proteinelor intestinale si care nu au putut fi metabolizate de ficat. Un rol important il detine NH3De asemenea intervin pierderile de electroliti (Na+, K-)

2.4. Coma hepatica

Coma hepatica din ciroze poate aparea in cadrul insuficientei hepatice cronice terminale, in encefalopatia hepatoportala si in cazurile cu hiperaldo-steronism secundar (cu tulburari electrolitice).

In insuficienta hepatica cronica, coma poate fi declansata (rar) de anumiti factori:

efort fizic;

abuz de alcool, medicamente ;

infectii intercurente ;

hemoragii digestive ;

interventii chirurgicale.

Inainte de aparitia comei se accentueaza rapid sindromul cutanat, apare somnolenta, scade diureza, apar tulburarile psihice apoi se instaleaza coma.

In cursul comei se constata hemoragii, diureza scazuta, adesea febra si icter, tulburari neurologice extrapiramidale, tulburari psihice polimorfe.Evolutia este frecvent fatala.

2.5. Infectiile intercurente

Infectiile intercurente sunt complicatii frecvente si de o gravitate deosebita in ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfarsitului, de obicei prin trecerea spre coma hepatica.

Cele mai frecvente sunt :

pneumoniile acute ;

stafilococii ;

erizipel.

Problema cancerizarii cirozei nu se pune ca o complicatie.