Hipertensiunea arteriala primara

Hipertensiunea arteriala primara

HTA - reprezinta o crestere a valorilor presiunii arteriale peste valorile considerate normale 130/85mmHg. HTA se clasifica in: HTA primara (esentiala,benigna,95%) si HTA secundara (cauza cunoscuta 5%). Presiune arteriala normala este presiunea arteriala care nu determina modificari structurale si functionale la nivelul organelor tinta. Organe tinta sunt teritorii in care HTA determina modificari structurale si functionale vasculare cunoscute sub numele de remodelare vasculara: creier, ochi, inima, rinichi, vase periferice.

Incidenta hipertensiunea arteriala primara - frecventa exacta a bolii nu este cunoscuta.

SUA: sunz 30-40 mil. cazuri de HTA si 2 milioane de cazuri noi/an,

Romania: sunt 28-30% cazuri, din care 20% in intervalul 40-60 ani si 28% in intervalul 25-60 ani,

NHANES:

20% din populatia de 18-74 ani,

21% controlata terapeutic,

HTA determina IC intr-un procent de 50-60%, 

la pacientii cu HTA riscul pentru IC este de 2x mai mare la barbati si de 3x mai mare la femei.

Prevalenta HTA

Rasa: - HTA este mai frecventa la afro-americani decat la caucazieni, iar cazurile de IC sunt mai frecvente la afro-americani decat la populatia alba.

Varsta: - PAS creste cu varsta

Sexul: - cresterea este mai exprimata la barbati decat la femei pana la menopauza, dupa care frecventa este mai mare la femei.

Patogenia HTA

i PA normala este dependenta de 4 factori:

u - DC

v - Frecventa cardiaca

w - Rezistenta vasculara periferica

x - Vascozitatea sanguina

i Factori majori hemodinamici: DC, RVP ,

i Modificarea factorilor majori poate sta la baza initierii bolii hipertensive ( DC, RVP),

i TA normala este rezultatul echilibrului dintre factorii presori si depresori,

i Acest echilibru se modifica prin interventia factorilor genetici si de risc.

predispozitie genetica Aport de sare in exces → Retentie renala de apa si sare →:

→ a) VP si a LEC → DC → autoreglare.

→ b) Na si apa din peretele vascular → reactivitatea vasculara → vasoconstrictie → ingustarea lumenului vascular → RVP → PA.

stress → centri nervosi superiori → centri vasomotori bulbari → activitatea sistemul nervos simpatic → deficitul vasodepresorilor si/sau R si A_II → aldosteronului → readaptarea baroreceptorilor → PA.

cresterea excretiei renale de Na si apa → a) VP si VLEC normale → DC normal sau b) → PA.

HTA - Alti factori implicati in patogenie

A. Factori neurogeni: SNC, hiperreactivitatea sistemului nervos simpatic, disfunctia baroreceptorilor.

B. Factori presori si depresori renali

anomalii in excretia sodiului,

exces de substante presoare: SRAA, ADH, T_xA₂, 5HT,

deficit de substante depresoare: SKK, PG, ANF, sistemul dopaminergic renal.

C. Anomalii ale reactivitatii vasculare: modificarea calciului citozolic ( Ca²⁺), anomalii ale transportului ionilor monovalenti (Na, K, Li ,Mg), anomalii ale vasomotricitatii endoteliu - dependente (NO, endoteline

D. Factori hormonali si umorali: insulina, glucagonul, h.paratiroidieni, h. de crestere, somatostatina, peptide vasoactive intestinale, neuropeptidele, MSH, adenozina.

Factori contributori sunt: ereditatea, varsta, sexul, obezitatea, tipul de alimentatie, fumatul, consumul de alcool, sedentarismul, factori psihosociali si socio-economici, asocieri morbide favorizante (diabetul zaharat, ateroscleroza, diateza urica, policitemia).

Principalii factori patogenici sunt: factori genetici, factori hemodinamici, factori neurogeni, consum crescut de sare, factori endocrini si umorali, reactivitatea vasculara.

HTA - Factori contributori

1. Rasa

anomalii genetice in excretia Na,

anomalii in transportul transmembranar,

hiperreactivitatea sistemului nervos simpatic (stres),

incapacitatea inactivarii unor substante presoare,

polimorfismul genetic al componentelor SRAA.

2. Varsta PA creste cu varsta, astfel avem HTA: 10% la populatia generala, 25% la populatia > 40 ani, 40% la populatia > 60 ani.

3. Sexul:

crescuta la barbati,

frecvent crescuta la femei postmenopauza,

complicatii mai rapide la femei postmenopauza.

4. Rasa: este mai crescuta la afroamericani decat la caucazieni (tipul de alimentatie, clima).

5. Alimentatia:

a consumul crescut de sare,

a anomalii genetice ale transportului transmembr. de Na la nivelul TCD si din peretele vascular,

a cresterea Na din peretele vascular,

a cresterea DC si RVP.

6. Obezitatea:

tulburari ale mecanismelor centrale de reglare vasculo-metabolica,

rezistenta la insulina,

obezitatea androida risc crescut pentru HTA.

7. Fumatul - nicotina: vasoconstrictie, creste nivelul NE, creste riscul de AVC.

8. Sedentarismul: creste riscul pentru HTA.

HTA - primara

Factori psiho-sociali si socio-economici: stressul, tipul de personalitate.

Boli asociate: diabetul zaharat, policitemia, ateroscleroza, diateza urica.

Mecanisme patogenice intime in HTA: boala multifactoriala, teoria mozaicului (Page), interventia multor mecanisme care pot initia sau ulterior intretine cascada patogenica.

HTA primara - Factori genetici

anomalii de transport transmembranar,

deficienta de kalikreina,

sensibilitate la sodiu,

hiperreactivitatea vasculara:

HTA fenotipul final ce rezulta din impactul diferitilor factori de mediu privind expresia unui numar mare de gene (Swales 1994).

HTA forme in care exista o singura anomalie genetica (sindrom monogenic) si care intereseaza reabsorbtia renala de Na sau stimularea activitatii receptorilor mineralocorticoizi.

HTA gene multiple implicate (HTA este o afectiune poligenica);

cromozomul 17, Y;

polimorfism genetic: SRA, Ag., ACE, AT₁R, a aducina, ANP, endoteline.

In prezent tratamentul HTA se indreapta spre terapia genica prin care sa se realizeze over expresia genelor vasodilatatoare si supresia genelor vasoconstrictoare

HTA - Factorii hemodinamici

Presiunea arteriala este produsul dintre debitul cardiac si rezistenta vasculara periferica. PA = DC x RVP. HTA poate fi initiata prin modificarea acestor factori majori, iar fiecare din acesti factori este sub dependenta altor factori: vasculari, neurogeni, renali, genetici, umorali. HTA apare atunci cand creste debitul cardiac si/sau rezistenta vasculara periferica. HTA = DC si/sau RVP

HTA - Factori hemodinamici

aport Na → retentie renala de Na → volum sanguin → presarcinii → DC → PA.

reducerea nr. de nefroni → scaderea suprafetei de filtrare → inotropismului → DC → PA.

stress → stimularea sistemului nervos simpatic → tahicardie → DC → PA.

stress → stimularea sistemului nervos simpatic → vasoconstrictie arteriolara → RVP → PA.

stress → stimularea sistem nervos simpatic → SRAA → vasoconstrictie arteriolara → RVP → PA.

stress → stimularea sistemului nervos simpatic → SRAA → remodelare vasculara → RVP → PA.

modificari genetice → leziunile membranei celulare → remodelare vasculara → RVP → PA.

obezitate → hiper insulinemie.

disfunctie endoteliala → remodelare vasculara → RVP → PA.

TDC: in fazele initiale ale HTA, la tineri, in sindromul hiperkinetic (hipertiroidie), datorita stimularii sistemului nervos simpatic apare tahicardia si T contractilitatii miocardice, si este responsabil de cresterile initiale sau paroxismele hipertensive.

RVP: este mecanism principal de producere si progresie a bolii si este sub dependenta unor factori:

functionali: umorali, neurogeni, reactivitate vasculara.

modificari structurale - poate fi reversibila sau ireversibila (remodelare).

Sodiul si HTA

Relatie complexa (experimente + observatii clinice),

HTA frecventa crescuta la populatia mare consumatoare de sare.

Mecanism:

j Cresterea volumului lichidian total (DC si intoarcerea venoasa).

k Cresterea cantitatii de Na din peretele vascular (alterarea mecanismului de transport ionic transmembranar) RVP.

Sensibilitatea la sare: 51% din hipertensivi si 26% din normotensivi, mecanismul fiind: un defect in excretia Na ( reabsorbtiei Na sau reabsorbtiei totale de Na la nivelul tubului contort proximal) sau hiperreactivitatea sistemului de transport.

Na-Li

Hipereactivitatea simpatica datorita distensibilitatii arteriale si la negri.

Determinism genetic (materna).

HTA - Rolul rinichiului in HTA

j - rinichiul regleaza raportul dintre cantitatea de sare ingerata si cantitatea eliminata.

- excretia de Na este dependenta de:

ingestia de Na,

reabsorbtia de Na,

presiunea de perfuzie renala,

integritatea epiteliului tubular,

integritatea transportului transmembranar.

- relatia presiune-natriureza este perturbata la HTA (scade excretia de Na).

k - secretie inadecvata de renina datorita heterogenitatii de nefroni (varstnici).

Factorul natriuretic plasmatic:

- rol in excretia NA,

- efect diuretic (inhiba ATP-aza dependenta de Na/K),

- secretat de hipotalamus (hipervolemie sau Na),

- efect vasoconstrictor (favorizeaza Ca intracelular la nivelul CMN),

- actiune pe TCD.

Factorii neurogeni si HTA Structurile nervoase centrale:

i hipotalamusul antero-median (FNA, VP),

i aria anteroventrala a ventricolului III,

i nucleul tractului solitar (controleaza centrul vasomotor bulbar),

i sistemul nervos simpatic norepinefrina,

i zonele reflexogene baroreceptoare.

Factorii neurogeni si HTA - SCHEMA

sistemului nervos simpatic (catecolamine) → rinichi → breceptor → renina → angiotensina II → aldosteron → retentia Na → volumul sanguin → TA.

sistemului nervos simpatic (catecolamine) → vene → a receptor → tonusul venos → pres venoasa.

sistemului nervos simpatic (catecolamine) → inima → b receptor → volumul bataie → DC → TA.

FC → DC → TA.

sistemului nervos simpatic (catecolamine) → artere → a receptor → raza arteriala → RVP → TA.

HTA - SRAA - SCHEMA

ischemie renala → renina → angiotensinogen (ficat) → angiotensina I → angiotensina II AT₁ (vasoconstrictie, remodelare vasculara si miocardica) sau AT2 (antiproliferare, excretiei de Na, vasodilatatie).

chinaza (ventriculi) → angiotensina IIAT₁ (vasoconstrictie, remodelare vasculara si miocardica) sau AT2 (antiproliferare, excretiei de Na, vasodilatatie).

HTA ARP = tineri (b-blocante, inhibitori ai enzimei de conversie), ARP = varstnici (diuretice, CCD), N ARP = raspuns variabil la inhibitori ai enzimei de conversie (fenomen de modulare).

HTA - Sistemul endotelinelor. Disfunctia endoteliala

Endoteliu Vasodilatatie: NO, EDRF, PGI₂,  PGE₂, PGF₂;

Vasoconstrictie: endotelina (E₁), tromboxan,

Obezitatea - hiperinsulinismul si HTA Obezitatea: determina hiperinsulinism prin productiei pancreatice si degradarii renale si a clearance-lui hepatic, iar hiperinsulinismul determina stimulare simpatica, reabsorbtia Na la nivelul TC, moduleaza transportul trans-membranar de Na, RVP.

Alte mecanisme patogenice implicate in HTA:

deficienta sistemelor vasodepresoare umorale (sistemele K-K si PG),

deficienta sistemelor vasodepresoare renale (modulina, PGE₂),

deficienta de K ( Na),

cresterea excretiei de Ca si a concentratiei de parathormon.

HTA - Fiziopatologie

HTA anomalii structurale si functionale cardiace prin actiuni: directa ( postsarcinii) si indirecta: modificari neurohormonale si vasculare, a TA 24 ore (in special nocturna) a consecinte severe:

u HVS (hipertrofia miocitelor secundara cresterii postsarcinii si hipertrofia interstitiului si a matricei celulare). Tipuri: remodelare concentrica, HVS concentrica, HVS excentrica.

v Anomalii ale AS: ignorate multa vreme, suprasolicitarea AS remodelarea FiA, tromboza embolii stroke.

w Afectare valvulara: dilatarea radacinei aortei insuficienta aortica, insuficienta mitrala.

x Insuficienta cardiaca: disfunctie diastolica asimptomatica, disfunctie sistolica, I.C. Compensata I.C.decompensata - apoptoza.

y Ischemie miocardica prin: T presiunii transmurale si compromiterea fluxului coronarian, afectare microvasculara, dezvoltarea si progresia aterosclerozei (disfunctie endoteliala).

z Aritmii MSCA: EV, Fia, TV.

Mecanism: alterarea structurii celulare, fibroza miocardica, alterarea metabolismul celular, fluctuatiile postsarcinii, scaderea perfuziei.

Evaluarea pacientului hipertensiv

HTA = evaluare clinico-paraclinica, evaluarea pacientului non diagnosticat, evaluarea de etapa a unui pacient cunoscut cu HTA (in vederea controlului valorilor TA).

Obiective:

stabilirea diagnosticului de HTA

definirea caracteristicilor de baza (valorile TA, variatiile nictemerale), 

anamneza pacientului HT,

datele examenului obiectiv,

identificarea organelor tinta,

identificarea FR,

excluderea cauzelor secundare de HTA.

Metode:

Evaluare clinica: istoric, examen clinic, masurare corecta TA.

Evaluare paraclinica.

A. HTA - Evaluare clinica

aasimptomatic

asimptomatic: simptome nespecifice,

simptome specifice (organelor tinta),

semne si simptome legate de complicatiile HTA (AVC, ischemie periferica, BC).

HTA - Examen obiectiv

normal in stadiile precoce,

anormal: - in raport cu etiologia(obezitate, vergeturi, sufluri arterele renale, mase abdominale in rinichi polichistic sau in raport cu stadiul bolii.

Semne obiective:

R Pulsul : - normal

- regulat (RS)

- aritmic (FiA)

- tahicardic (IC)

- slab (disfunctie VS)

Semne obiective

R TA: 140/90 mmHg, a PAM, a PP, a la m. Sup (CoA), (IC., disfunctie de VS sau terapie adecvata), staza jugulara (IC).

R Examenul cordului:

cardiomegalie (stadii avansate),

suflu holosistolic (I.mitrala),

impuls apical deplasat spre stanga,

staza pulmonara (IC),

palparea S4, sufluri artere renale, impuls parasternal stang (VD IC),

masa abdominala pulsatila, S₁ normal, hepatomegalie, ascita (IC),

S₂ paradoxal, edeme (IC), S₄, leziuni neurologice,

S₃ (IC), puls periferic, sufluri pe artere periferice,

suflu diastolic parasternal stang

suflu sistolic (lez.valvulare aortice degenerative).

B. HTA - Evaluarea paraclinica

Obiective:

a) stabilirea etiologiei HTA,

b) stabilirea stadiului HTA,

c) identificarea factorilor de risc: stratificarea riscului sau stabilirea strategiei terapeutice.

Explorari paraclinice obligatorii pentru HTA

A. Explorari minime: examen urina (D, Alb.,Glucoza, sediment), creatinina, uree sanguina, FO, Rx. cardio-pulmonara, ECG, ECO cord.

B. Explorari pentru depistarea factorilor de risc: glicemie, lipidograma, TG, acid uric.

C. Explorari speciale pentru depistarea cauzelor secundare sau etiologiei HTA

UIV, angiografia renala,

Doppler arterei renale, scintigrama renala, CT renal sau SR,

dozarea metanefrinelor, acidul vanilmandelic, catecolamine (urina sau plasma),

ionograma serica, urinara, ARP,

dozarea cortizonului in urina (24 ore),

dozarea aldosteronului in plasma sau urina (24 ore).

D. Explorari pentru depistarea complicatiilor: coronarografie si tomografie computerizata.

Factorii de risc utilizati pentru evaluarea riscului evolutiei HTA

1. Factorii de risc majori: fumat, dislipidemii, diabet zaharat, varsta > 60 ani, sex (barbati, femei postmenopauza), istoric familial de boli cardio-vasculare (femei < 65 ani si barbati < 55 ani).

2. Afectarea organelor tinta/ BC-V manifesta: afectare cardiaca (HVS, angina, IMA, revascularizare, IC), AVC, AIT, nefropatie, BVP, retinopatie.

Clasificarea HTA (WHO - JNC VI) Stratificarea riscului si evaluarea prognosticului

Stratificarea riscului la HTA

A. Factori de risc cardio-vasculari:

I. Factori de risc utilizati pentru stratificarea riscului

nivelul TA (gradul 1-3),

barbati > 55 ani,

femei > 65 ani,

fumat,

creatinina > 6,5 mmol/l (250 mg/dl),

diabet zaharat,

istoric familial de boala cardio-vasculara la varsta tanara.

II. Factori de risc care influenteaza prognosticul:

HDL-C,

grup socio-economic cu risc

LDL-C,

grup etnic cu risc

microalbuminemie (diabet zaharat),

regiune geografica cu risc

scaderea tolerantei la glucoza,

obezitate,

sedentarism,

cresterea fibrinogenului.

Stratificarea riscului la HTA

B. Afectarea organelor tinta:

HVS (Ecg, Rx., Eco),

proteinurie si/sau cresterea creatininemiei (1,2-2 mg/dl),

placi aterosclerotice (aorta, carotide, iliace, femurale),

ingustarea localizata sau generalizata a arterelor retiniene.

C. Conditii clinice asociate:

boala cerebro-vasculara: AVC ischemic, hemoragie cerebrala, AIT,

boala cardiaca: IMA, angina, revascularizare coronara, ICC,

boala renala: nefropatie diabetica, IRC (creatinina > 2 mg/dl),

boala vasculara: anevrism disecant, boala arteriala vasculara periferica simptomatica,

retinopatie hipertensiva: hemoragii sau exudate, edem papilar.

Complicatiile HTA

Boala coronariana: prin afecctarea microcirculatiei si prin ateroscleroza coronariana.

angina pectorala stabila si instabila,

IMA,

MS,

ischemie silentioasa,

TR, TC, IC.

Insuficienta cardiaca: HTA HVS aritmii MSCA (FiA, EVMF, TV).

Afectarea vaselor mari:

disectia aortei proximal sau distal,

anevrismul aortei (toracice, abdominale),

tromboza (membre inferioare).

Afectarea vaselor cerebrale: AVC hemoragic, AVC ischemic, AVC trombotic, sd. lacunar dementa senila (micro- ramolismente).

Afectarea vaselor renale: - vasoconstrictie: ischemie SRAA sau remodelare vasculara nefroangioscleroza IRC.

Tratamentul HTA

A. Obiective: - reducerea valorii TA pana la valorile normale,

- reducerea morbiditatii si mortalitatii cardio-vasculare,

- reducerea incidentei si severitatii IR.

B. Mijloace: non farmacologice si farmacologice.

B.1. Tratamentul non farmacologic:

1. Dieta a consumului de Na (50-100 mmol/zi; 3-6 g NaCl/zi), K (vegetale), DASH "diet" (fructe, vegetale), a consumului de alcool, reducerea consumului de alimente bogate in colesterol.

2. Reducerea greutatii corporale - progresiva 1 Kg/saptamana.

3. Oprirea fumatului

4. Efort fizic dinamic (aerob)

5. Relaxare psihica

Terapia farmacologica in HTA

B.2. Clasele de medicamente antihipertensive

I. Diuretice.

II. Inhibitori adrenergici: a) b adrenergici, b) a adrenergici, c) centrali, d) periferici, e) centrali si periferici.

III. Vasodilatatoare: a) periferice, b) blocante ale canalelor de calciu, c) inhibitori ai enzimei de conversie, d) blocanti ai receptorilor A_III.

I. Diuretice: monoterapie HTA usoara, asociate HTA moderate, severe.

I.a) Diuretice tiazidice: hidroclorotiazida 12,5 mg/zi, indapamida 1,5 mg/zi, metolazona 1-5 mg/zi.

I.b) Diuretice de ansa: furosemide 40 mg/zi, bumetanid 0,5-2 mg/zi, acid etacrinic 50 mg/zi.

I.c) Diuretice ce economisesc K: spironolactona 25-100 mg, triamteren 25-100 mg, amilorid 2,5-20 mg.

II. Inhibitori adrenergici:

II.a) b blocante:

neselective: propanolol 100-320 mg/zi, oxprenolol 160-800 mg/zi, sotalol 80-320 mg/zi.

cardioselective: atenolol 50-200 mg/zi, metoprolol 100-200 mg/zi.

a b blocante: labetalol 300-600 mg, carvedilol 25-50 mg.

II.b) a blocante:

selective: prazosin 2-20 mg, terazosin 1-20 mg, doxazosin 1-16 mg.

neselective: phentolamina 1-5 mg.

II.c) actiune centrala: metildopa 500-1500mg clonidina 0,1-0,15mg, guanfacina 1-3, moxonidina 0,2-0,4

II.d) actiune periferica: guanetidina 10-30 mg, guanadrel 10-75 mg.

II.e) actiune centrala si periferica: rezerpina 0,05-0,25 mg, urapidil 30-90 mg.

III. Vasodilatatoare

III.a) periferice directe: hidralazina 75-200 mg/zi, minoxidil 5-15 mg/zi.

III.b) blocante ale canalelor de calciu: verapamil 240-360 mg, diltiazem 180-240 mg, amlodipina 5-10

III.c) inhibitori ai enzimei de conversie: captopril 25-100 mg, enalapril 20-40 mg, perindopril 2-8 mg, trandolapril 2-4 mg 8 mg, fosinopril 20-40 mg, quinapril 10-20 mg.

III.d) bloc ai recept A_III: losartan 50-100mg, valsartan 80-160, candesartan 16-32, irbesartan 150-300

Strategia terapeutica in HTA

TAD = 90-99 mm Hg, TAS = 140-159 mm Hg (masurata de 3x la 2 consultatii) → modificarea stilului de viata + monitorizarea TA 2-4 saptamana → a) TA < 140/90 mm Hg se va monitoriza.

TAD = 90-99 mm Hg, TAS = 140-159 mm Hg (masurata de 3x la 2 consultatii) → modificarea stilului de viata + monitorizarea TA 2-4 saptamana → b) TAD 90-99 mm, TAS 140-159 mm Hg (evaluarea factorilor de risc) → stabilirea scorului de risc c-v → b).1. scor crescut → TAD > 90 mm Hg, TAS > 140 mm Hg, tratament nefarmacologic + farmacologic.

TAD = 90-99 mm Hg, TAS = 140-159 mm Hg (masurata de 3x la 2 consultatii) → modificarea stilului de viata + monitorizarea TA 2-4 saptamana → TAD 90-99 mm, TAS 140-159 mm Hg (evaluarea factorilor de risc) → stabilirea scorului de risc c-v → b).2. scor scazut → b).2.1. TAD = 90-95 mm Hg, TAS = 140-160 mm Hg, → tratament nefarmologic + monitorizarea TA.

TAD = 90-99 mm Hg, TAS = 140-159 mm Hg (masurata de 3x la 2 consultatii) → modificarea stilului de viata + monitorizarea TA 2-4 saptamana → TAD 90-99 mm, TAS 140-159 mm Hg (evaluarea factorilor de risc) → stabilirea scorului de risc c-v → scor scazut → b).2.2. TAD > 95 mm Hg, TAS > 160 mm Hg → tratament nefarmacologic.

Tactica tratamentului antihipertensiv

Modificarea stilului de viata

TA < 140/90 mm Hg, DZ TA < 125/83 mm Hg

Alegerea medicamentului in raport cu indicatii si contraindicatii

 

Se inlocuieste cu medicament clasa diferita alt Se adauga al II-lea medicament

- -

Se adauga medicamente din clase diferite pana la obtinerea TA tinta

- +

Reevaluarea FR Mentinerea terapiei (evaluarea functiei renale)

Terapia HTA - principii de baza

Principiul nr. 1: terapia antihipertensiva se face cu medicamente recomandate in ghiduri:

la initiere: cu unul sau doua antihipertensive din cele mentionate de ESH/ESC

ulterior: in asocieri progresive, rareori secventiale sau alternative, dupa un timp minim de verificare (4-6 saptamani) a schemei prescrise anterior

Principiul nr. 2: terapia antihipertensiva se alege in mod individualizat in functie de:

varsta, sex, conditii fiziologice si spectru biologic (teste hepatice, renale, lipidice)

complicatii eventual deja instalate ale HTA

boli si/sau stari asociate

variabilitatea TA/24 de ore (MATA)

Principiul nr. 3: terapia antihipertensiva se face cu scopul imediat al scaderii cifrelor TA pana la sau cat mai aproape de valorile tinta:

140/85 mm Hg la non-diabetici, 130/80 mm Hg la diabetici,

TAd > 65 mm Hg la varstnici cu HTA sistolica (indeosebi la cei cu suferinte coronariene ori cerebrale actuale sau in antecedente).

Principiul nr. 4: terapia antihipertensiva se aplica in mod continuu (este permanenta si cere controlul compliantei terapeutice privind:

aderenta stricta la schema de tratament prescrisa

calitatea vietii (ameliorarea acuzelor anterioare vs. aparitia altora noi - induse medicamentos)

Scopurile terapiei antihipertensive

Sugestii de alegere a terapiei

Contraindicate: