INFECTII CU VIRUSUL HERPES SIMPLEX

INFECTII CU VIRUSUL HERPES SIMPLEX

Infectiile produse de virusul herpes simplex (VHS) sunt larg raspandite in toata lumea, afectand toate varstele, incepand cu nou-nascutul. Odata cu cresterea numarului de persoane imunodeprimate, mai ales prin extinderea infectiei cu HIV, infectiile cu VHS-1 si 2 au capatat noi valente.

FEtiologie

Virusul herpes simplex face parte din familia herpesviridae, avand caracterele generale ale acestora: dimensiuni mari, genomul viral format din ADN d.c., cuprins intr-o capsida icosaedrica , invelita, la randul sau, intr-o membrana lipidica. Determinantii principali ai virulentei VHS sunt glicoproteinele de suprafata, care constituie si elementele de atasare la receptorii gazdei.

Exista doua tipuri antigenice de VHS (HSV-1 si HSV- 2), cu multe omologii ale secventelor acizilor nucleici (ceea ce explica aparitia unor anticorpi incrucisati) . Cu celula gazda, VHS stabileste doua tipuri de relatii: litice si simbiotice (integrare in genomul gazdei cu efect transformant).

VHS sunt inactivate de caldura, eter, radiatii solare.

Chimioterapicele cu actiune asupra virusului herpetic sunt: idoxuridina, acyclovirul , interferonul.

F Patogenie

Herpesul patruns pentru prima data in organsimul gazdei la nivelul mucoaselor sau tegumentelor, dupa o prima replicare minima la poarta de intrare, migreaza de-a lungul axonilor in ganglionii senzitivi. Aici se sintetizeaza virionii infectiosi. Ulterior, acestia se reintorc la locul de intrare via nervii senzitivi periferici si distrug celulele epiteliale. Histopatologic se evidentiaza celule gigante multinucleate. Initial, intre epiderm si derm, apar vezicule, care contin virusul, debriuri celulare si celule inflamatorii. Leziunile mucoase sunt mai ulcerative decat cele cutanate. In anumite situatii - imunodepresie, de ex., leziunile cutanate se pot generaliza.

Cand gazda nu poate controla multiplicarea virala, se produce viremie cu invazie multiorganica. Aceasta situatie se intalneste la nou-nascut si la bolnavii cu sindrom de imunodeficienta de diverse cauze.

Stabilirea unei infectii latente pe viata este trasatura fundamentala a infectiei cu VHS. Sediul latentei VHS-1 este ganglionul trigemenului, iar al VHS-2, ganglionul sacral. In timp, se produc reactivari periodice, iar VHS difuzeaza centrifug de-a lungul neuroaxonului cu aparitia de modificari cutanate.

Raspunsul imun al gazdei normale reuseste sa localizeze virusul intr-o arie anatomica cu neutralizarea infectivitatii, urmat de stabilirea latentei. Aparitia manifestarilor clinice, severitatea bolii si frecventa recurentelor sunt legate de raspunsul imun celular si umoral.

F Epidemiologie

Infectia herpetica are raspandire universala, peste 90% din populatia adulta poseda anticorpi fata de tipul 1.

Infectia cu VHS-1, in fara perioadei de nou-nascut, se realizeaza in prima copilarie, in timp ce infectia cu VHS-2 apare dupa inceputul vietii sexuale.

Omul constituie unicul rezervor de virus.

Sursele de infectie sunt reprezentate de bolnavi, cu infectii primare sau cu recurente.

Transmiterea se face : prin contact direct, pe cale orala (sarut) si genitala (sexual) sau indirect prin picaturi nazofaringiene, contact cu instrumente medico-chirurgicale contaminate (risc pentru stomatologi, ORL-isti), transplant de organe.

Infectia produsului de conceptie se poate produce in utero (foarte rar) dar, mai ales, prin expunerea nou-nascutului la secretiile genitale infectante ale mamei.

F Manifestari clinice

Majoritatea infectiilor herpetice localizate in partea superioara a corpului sunt produse de HSV-1, in timp ce HSV-2 produce infectii localizate de la talie in jos (exista exceptii). In majoritatea cazurilor, infectiile sunt asimptomatice.

Herpesul orolabial Infectia primara. Dupa o incubatie de 3-4 zile, in faza preeruptiva, bolnavii acuza senzatie de arsura si prurit local. In perioada de stare, apar leziuni veziculo-ulcerative, care pot implica bolta palatina, gingiile, limba, buzele si fata. Ulceratiile sunt extrem de dureroase impiedicand alimentatia. Bolnavul poate prezenta febra, iritabilitate, adenita submandibulara. Dureaza 7-10 zile (uneori pana la 3 saptamani).

Angina herpetica apare la copilul mare si la adult, evoluand cu febra, adenopatie , eritem si leziuni exudative sau ulcerative pe amigdale si la nivelul faringelui.

Reactivarea VHS din ganglionul trigeminal se produce in conditii variate: expunere la ultraviolete, stress, menstruatie, dupa tratamente imuno- supresoare, in infectii intercurente. In majoritatea cazurilor este asimptomatica. In formele manifeste, simptomatologia si semnele locale sunt similare celor din infectia primara, dar mult mai atenuate sI de durata mai scurta.

Alte manifestari cutanate: panaritiul herpetic ( frecvent la personalul medical), herpesul gladiatorilor (la sportivi), eczema herpeticum (la sugari cu diateza exudativa, la persoane cu eczeme, dermatoze sau arsuri)

VHS-1 mai poate produce: keratoconjunctivita la unul sau ambii ochi, episodul acut fiind urmat de numeroase recurente; encefalita herpetica- este provocata in perioada de nou nascut de VHS-2; dupa aceasta varsta aproape invariabil este produsa de VHS-1; encefalita de trunchi cerebral, mielita ascendenta etc.

Infectia cu VHS-2 se manifesta prioritar ca herpes genital.

Infectia congenitala adevarata este rara sI se manifesta prin leziuni cutanate, corioretinita, microcefalie, microftalmie.

Infectia neonatala se poate manifesta ca: infectie limitata la tegumente, ochi si gura; infectia sistemului nervos central; infectie diseminata, cu mortalitate extrem de ridicata.

La gazdele cu aparare compromisa mai ales pe linia imunitatii mediata celular ex. in SIDA), suferintele iau un caracter trenant, progresiv, cu leziuni cutaneo-mucoase extinse, ulcerativo-necrozante. Diseminarea viscerala este frecventa.

F Diagnostic

Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice, in foarte multe cazuri tabloul clinic fiind extrem de sugestiv.

Diagnosticul etiologic se bazeaza pe cultivarea virusului, metoda cea mai sensibila de detectare a unei infectii active cu VHS. Efectul citopatogen se dez-volta dupa 1-5 zile. Imunofluorescenta ofera posibilitatea unui diagnostic rapid.

Frotiurile cu material prelevat din leziunile veziculoase, colorate Papanicolau sau Tzanck, sunt mai putin sensibile si specifice.

Testele serologice (ELISA, latex-aglutinarea) sunt folosite in diagnosticul infectiei primare (se dovedeste seroconversia), dar sunt inutile in recurente (ras-punsul in anticorpi este modest).

FTratament

Acyclovirul este tratamentul de electie in majoritatea infectiilor cu VHS: encefalite, esofagite si manifestari cutaneo-mucoase la gazda imunocompromi-sa, infectia neonatala si herpesul genital, primar sau recidivant. Dozele variaza (15-30 mg/kg/zi), ca si calea de administrare si durata tratamentului, in functie de localizarea infectiei, terenul gazdei, caracterul primar sau recidivant