INSUFICIENTA RESPIRATORIE (IRp)

Insuficienta respiratorie - sindrom care rezulta din incapacitatea aparatului respirator de a-si indeplini functia sa principala care consta in asigurarea schimburilor gazoase adecvate intre aerul alveolar si capilarele pulmonare, in repaus si la efort. In aparatul respirator sunt incluse: centrul respirator si conexiunile sale neuro-umorale, caile nervoase eferente, musculatura respiratorie, cutia toracica, caile respiratorii superioare si plamanii. Din punct de vedere functional, Irp se caracterizeaza prin scaderea Pa_O2 sub 60 mm Hg (hipoxemie), cu sau fara cresterea Pa_CO2 peste valorile normale.

Mecanismele hipoxemiei:

Alterarea raportului ventilatie/perfuzie (V/Q)

V, ventilatia alveolara 4 l de aer/minut

Q, perfuzia pulmonara 5 l de sange/minut

V/Q

Hipoventilatia alveolara - hipoxemia se asociaza intotdeauna cu hipercapnie.

Alterarea capacitatii de difuziune pentru O₂ - se produce in conditiile unei afectari severe a membranei alveolo-capilare si se manifesta de obicei la efort sau atunci cand concentratia O₂ in aerul inspirat este scazuta (altitudine).

Suntul intra-pulmonar dreapta-stanga - se produce in doua eventualitati principale: a) prezenta de fistule arterio-venoase pulmonare; b) perfuzia unor unitati pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem pulmonar, pneumonie, proteinoza alveolara).

Hipercapnia este produsa in special prin hipoventilatie alveolara. Tulburarile V/Q si sunturile dreapta-stanga pot produce rar hipercapnie deoarece ventilatia alveolara creste si corecteaza marirea PaCO₂. Tulburarea de difuziune nu produce nici ea de obicei hipercapnie, data fiind puterea mare de difuziune a CO₂ comparativ cu O₂.

TULBURARI ALE VENTILATEI

HIPOVENTILATIA

Definitie si etiologie

Hipoventilatia alveolara exista prin definitie cand Pa_CO2 depaseste valoarea normala de 37-43 mm Hg; in clinica insa sindroamele de hipoventilatie alveolara se caracterizeaza printr-o valoare a Pa_CO2 intre 50-80 mmHg.

Etiologia hipoventilatiei - tab 24.

Fiziologie si date clinice

Elementul patognomonic al hipoventilatiei alveolare il reprezinta cresterea P_CO2 alveolar (PA_CO2) si in consecinta a P_CO2 arteriala (Pa_CO2). Consecinte:

acidoza respiratorie,

cu mecanisme compensatorii: cresterea bicarbonatului plasmatic si scaderea clorului,

scadere obligatorie a PA_O2 hipoxemie.

Manifestarile clinice ale hipoxemiei:

cianoza,

stimularea eritropoezei policitemie secundara.

Combinatia hipoxemie cronica + hipercapnie poate induce vasoconstrictie pulmonara hipertensiune pulmonara hipertrofie ventriculara dreapta insuficienta cardiaca congestiva.

In hipoventilatia alveolara, alterarea gazelor din sangele arterial se amplifica in timpul somnului producand:

hipercapnie nocturna vasodilatatie cerebrala cefalee matinala;

alterarea calitatii somnului oboseala matinala, somnolenta diurna, confuzie mentala, afectarea functiilor intelectuale.

Diagnostic

In functie de nivelul la care se produce afectiunea:

sistemul de control metabolic al respiratiei

Acesti pacienti, la care sistemul neuromuscular si aparatul ventilator sunt intacte, de regula hiperventileaza voluntar generand:

o presiune musculara inspiratorie si expiratorie (PI_max, PE_max) impotriva cailor aeriene obstruate normala,

volume pulmonare si debite respiratorii evidentiabile pe o spirograma de rutina normale,

rezistenta si complianta normale,

gradient alveolo-arterial al oxigenului (A-a)P_O2 normal.

Sunt afectate in schimb, in sensul reducerii lor:

raspunsul la stimulii chimici (CO₂, hipoxie),

electromiograma diafragmatica (EMGdi),

presiunea la gura generata dupa 0,1 s de inspiratie impotriva cailor aeriene obstruate (P.1),

volumul ventilat pe minut,

hipoventilatia in timpul somnului se agraveaza.

sistemul neuromuscular - toate testele dependente de activitatea musculara (voluntara sau ca raspuns la stimulii metabolici) sunt afectate:

scaderea raspunsului la stimuli chimici (CO₂, hipoxie),

pacientii sunt incapabili sa hiperventileze voluntar si in consecinta sa genereze o presiune a muschilor respiratori, volume si debite normale,

cel putin in stadiile precoce ale bolii, rezistenta si complianta precum si gradientul alveolo-arterial al oxigenului sunt normale.

aparatul ventilator (perete toracic, plamani, cai aeriene)

Implica de regula modificari la nivelul gazelor sangelui. Deoarece rezistenta si complianta sunt deasemeni afectate, toate testele dependente de ventilatie (fie ea voluntara sau ca raspuns la stimulii chimici) sunt anormale:

modificarea rezistentei sistemului respirator si a compliantei,

cresterea gradientului alveolo-arterial al oxigenului,

teste spirometrice de rutina precum si raspunsul ventilator la stimuli chimici anormale,

Deoarece sistemul neuromuscular este intact, testele activitatii musculare si fortei, care nu depind de caile aeriene, sunt normale (P.1, EMGdi, PI_max, PE_max).

Tratament

Individualizat in functie de:

particularitatile pacientului,

circumstante,

boala de baza.

Obiective si metode:

corectarea alcalozei metabolice;

administrarea de oxigen suplimentar atenuarea hipoxemiei, policitemiei si hipertensiunii pulmonare, dar poate agrava retentia de CO₂ si simptomele neurologice asociate;

agentii farmacologici care stimuleaza respiratia (in particular progesteronul) sunt benefici la unii pacienti, dar in general rezultatele nu au fost multumitoare;

ventilatie mecanica asistata la unii bolnavi cu boli de conducere si neuromusculare. Daca hipoventilatia este severa, tratamentul trebuie efectuat 24 de ore, cei mai multi bolnavi necesita insa asistarea ventilatiei numai in timpul somnului. Pentru acestia din urma se prefera ventilatia intermitenta cu presiune pozitiva prin intermediul unei masti nazale (CPAP);

electrostimularea diafragmatica prin implantarea unui electrod frenic la bolnavii cu afectarea conducerii, dar cu neuron motor periferic intact. Aceasta manevra este contraindicata la bolnavii ce prezinta afectarea nervilor si muschilor respiratori. Ei beneficiaza insa de ventilatie intermitenta cu presiune negativa cu ajutorul unui aparat de respiratie artificiala, sau de ventilatie intermitenta cu presiune pozitiva prin traheostomie sau masca nazala;

hipoventilatia de tip restrictiv generata de modificari la nivelul peretelui toracic poate fi tratata cu ventilatie intermitenta nocturna cu presiune pozitiva prin intermediul unei masti nazale sau traheostomie.

SINDROAME DE HIPOVENTILATIE

Hipoventilatia alveolara primara (HAP)

Definitie - boala de cauza necunoscuta caracterizata prin:

hipercapnie cronica,

hipoxemie,

in absenta unei afectiuni neuromusculare identificabile sau a unei tulburari a mecanicii ventilatiei.

Ipoteze privind etiologia:

defect la nivelul sistemului de control al metabolismului respiratiei,

factori genetici.

Prezentare clinica:

mai frecvent la barbatii intre 20-50 ani;

debut insidios, boala fiind relevata cel mai ades de administrarea de sedative si anestezice;

semne si simptome: oboseala, somnolenta pe parcursul zilei, tulburari ale somnului, cefalee matinala; eventual cianoza, policitemie, hipertensiune pulmonara, insuficienta cardiaca congestiva. In stare de veghe bolnavii mentin o respiratie ritmica, desi nivelul ventilatiei este sub normal. Deteriorarea ventilatiei cu frecvente episoade de apnee si hipopnee centrala apare in cursul somnului, cand respiratia este dependenta de sistemul metabolic de control;

in ciuda unei modificari severe a gazelor sangelui, bolnavii nu prezinta de regula dispnee, fapt explicat probabil prin existenta unor tulburari la nivelul chemoreceptorilor si al cailor de conducere;

fiziopatologie: cheia diagnostica in HAP este acidoza respiratorie cronica, in absenta hipotoniei muschilor respiratori si a afectarii mecanicii ventilatiei. Deoarece bolnavii pot hiperventila voluntar, reducand P_CO2 la nivele normale sau chiar subnormale, hipercapnia nu poate fi demonstrata pe o singura proba de sange, astfel incat numai nivelul crescut al HCO3^- atrage atentia asupra afectiunii de baza;

tratament: unii bolnavi raspund favorabil la medicatia stimulanta a respiratiei si la oxigenul suplimentar. Majoritatea bolnavilor necesita insa ventilatie mecanica asistata, suficienta pentru cei mai multi numai in cursul somnului.

Afectiuni neuro-musculare

Fiziopatologie - v. mai sus

Etiologie - Tabel 24

In general insa, afectiunile neuromusculare nu conduc la hipoventilatie cronica decat daca exista o hipotonie semnificativa a diafragmului, manifestata prin:

Clinic

ortopnee,

miscari paradoxale ale abdomenului in pozitia de decubit dorsal,

miscari paradoxale ale diafragmului evidentiate prin fluoroscopie.

Paraclinic

deteriorarea rapida a ventilatiei in cursul manevrei de ventilatie maxima voluntara si reducerea PI_max si PE_max;

investigatii mai sofisticate: reducerea sau absenta presiunilor transdiafragmatice, calculate prin masurarea simultana a presiunilor esofagiana si gastrica; reducerea raspunsurilor diafragmului la stimularea transcutana a nervului frenic masurate pe electromiograma; hipopnee si desaturare a oxigenului arterial in cursul fazei de somn paradoxal (miscari oculare rapide), faza in care exista o inhibitie fiziologica normala a tuturor muschilor respiratori non-diafragmatici si respiratia devine in mod critic dependenta de activitatea diafragmului;

tratament - tratamentul bolii de baza atunci cand este posibil si ventilatie asistata mecanic.

3. Sindromul obezitate-hipoventilatie

Fiziopatologie: greutatea in exces la nivelul cutiei toracice si a abdomenului reducerea compliantei peretelui toracic capacitatea reziduala functionala (insemnand volumul pulmonar la sfarsitul expirului) se reduce, in special in pozitia culcat o importanta consecinta a respiratiei la volume reduse este ca unele cai aeriene, in special cele de la baza plamanilor, pot fi inchise hipoventilatia bazelor pulmonare si cresterea gradientului (A-a)P_O2. Cu toate acestea, la majoritatea obezilor, conducerea la nivelul centrilor respiratori este compensator crescuta pentru a mentine o Pa_CO2 normala. Numai o mica parte dintre obezi dezvolta hipercapnie cronica, hipoxemie si eventual policitemie, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta.

Sindromul Pickwick:

somnolenta in timpul zilei,

sindrom de apnee in somn de tip obstructiv de regula, sau, in lipsa acesteia, hipoventilatie in cursul somnului,

cei mai multi dintre bolnavi prezinta afectarea, mostenita sau castigata, conducerii la nivelul centrilor respiratori, precum si un grad moderat de bronhoobstructie, legat de regula de fumat;

masuri terapeutice: scadere ponderala, stoparea fumatului, eliminarea sindromului de apnee in somn de tip obstructiv, stimularea farmacologica a respiratiei (progesteron).

HIPERVENTILATIA SI SINDROAMELE SALE

Definitie si etiologie

Hiperventilatia alveolara se defineste prin Pa_CO2<37-43 mmHg. Hiperventilatia nu este sinonima cu hiperpneea, care se refera la cresterea volumului ventilat pe minut, fara referire la valoarea Pa_CO2.

Etiologie - Tabelul 25.

Mecanisme ce conduc la cresterea ventilatiei:

hipoxemia stimularea chemoreceptorilor periferici,

in unele boli pulmonare si in insuficienta cardiaca creste ventilatia prin stimularea receptorilor vagali aferenti din plamani si caile respiratorii,

acidoza metabolica, un potent stimulant respirator, excita atat chemoreceptorii periferici cat si pe cei centrali si creste sensibilitatea chemoreceptorilor periferici la hipoxemia coexistenta,

scaderea debitului cardiac si hipotensiunea stimuleaza chemoreceptorii periferici si inhiba baroreceptorii,

in insuficienta hepatica se produce hiperventilatia ca urmare a stimulilor metabolici ce actioneaza la nivelul chemoreceptorilor centrali si periferici,

in bolile neuro-psihice modificarile se produc chiar la nivelul sistemului de control al respiratiei,

unele droguri actioneaza prin stimularea chemoreceptorilor centrali si periferici sau direct asupra neuronilor respiratori cerebrali,

hiperventilatia este normala in sarcina si apare ca urmare a efectelor progesteronului si a altor hormoni ce actioneaza asupra neuronilor respiratori.

Fiziologie si date clinice

cel mai frecvent simptom este dispneea, care nu coreleaza insa cu gradul de hiperventilatie;

hiperventilatia poate fi benefica la pacientii hipoxemici, deoarece hipocapnia alveolara se asociaza cu o crestere a presiunii alveolare si arteriale a O2;

hiperventilatia are efecte negative in special cand alcalemia asociata cu hipocapnie poate produce simptome neurologice: ameteli, tulburari de vedere, sincopa si atac cerebral (secundar vasoconstrictiei cerebrale), parestezii, spasm carpopedal, tetanie (secundara scaderii calciului liber), hipotonie musculara (secundara hipofosfatemiei). Alcalemia severa poate induce deasemenea aritmii cardiace, ischemie miocardica, precum si sindrom de apnee in somn de tip central.

Diagnostic

scaderea Pa_CO2,

valoarea pH-ul arterial permite clasificarea sindroamelor in doua grupe: 1) cu alcaloza respiratorie primara (cresterea pH); 2) cu acidoza respiratorie primara (scaderea pH),

modificarea Pa_O2 si a gradientului (A-a) P_O2, care prin valoarea lor dau relatii asupra bolii de baza,

reducerea HCO3^- stabileste natura cronica a bolii si cauza ei organica,

masurarea PA_CO2 si a ventilatiei in cursul somnului este utila in cazul hiperventilatiilor suspectate ca psihogene, deoarece acesti bolnavi nu hiperventileaza in cursul somnului.

Cele mai frecvente cauze de hiperventilatie aparent inexplicabila sunt:

bolile pulmonare vasculare (in particular tromboembolismul pulmonar): dispnee expiratorie, cresterea gradientului (A-a)P_O2 si mentinerea hiperventilatiei in cursul exercitiului;

hiperventilatia psihogena sau anxioasa: bolnavii se plang de dispnee in repaus si nu in cursul efortului, si de necesitatea de a suspina frecvent. In cursul efortului usor sau moderat hiperventilatia dispare si gradientul (A-a)PO2 este normal, dar alura ventriculara si debitul cardiac pot sa cresca in concordanta cu nevoile metabolice.

Tratament

avand de cele mai multe ori consecinte clinice minore este suficient tratamentul bolii de baza;

la bolnavii cu manifestari clinice de alcalemie, inhalarea unei mici concentratii de CO2 poate fi benefica;

la bolnavii cu anxietate sau hiperventilatie psihogena, este uneori suficient sa li se explice ce se intampla cu ei, altii necesita insa tratament specific.

SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTA (SDRA)

Definitie

Caracterizat prin:

cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare,

leziuni alveolare difuze,

acumularea unui edem pulmonar proteic.

Criteriile de definire ale SDRA au evoluat in cursul ultimilor 30 de ani. Initial, definirea implica 3 criterii:

hipoxemie severa,

scaderea compliantei pulmonare,

infiltrate pulmonare difuze.

Odata cu cresterea utilizarii cateterismelor arteriale pulmonare si a importantei serviciilor de terapie intensiva, SDRA a fost notat ca forma "noncardiogenica" a edemului pulmonar acut.

Odata cu recunoasterea faptului ca SDRA este forma severa a unui larg spectru de afectiuni pulmonare, a fost propusa o definire de catre American-European Consensus Conference, uniform acceptata actual:

Pa_O2/Fi_O2 200 mm Hg (indiferent de nivelul PEEP);

NOTA: Pa_O2 - presiune partiala a O2 in sangele arterial; Fi_O2 - concentratia fractionala a oxigenului in aerul inspirat; PEEP - expirul final in presiune pozitiva

infiltrate pulmonare bilaterale pe radiografia pulmonara frontala toracica;

presiunea pulmonara arteriala de inchidere 18 mm Hg in absenta semnelor clinice de hipertensiune atriala stanga.

Caracteristici clinice

Etiologia - v. tabelul 26

Cel mai precoce semn clinic in SDRA este cresterea frecventei respiratorii urmata la scurt timp de dispnee. Alte caracteristici sunt: cianoza, raluri fine in inspir.

Nu exista semne de laborator specifice pentru SDRA, cu exceptia celor legate de boala de baza, ex: leucocitoza in sepsis sau cresterea amilazelor serice in pancreatite.

Radiologic, aspectul poate fi normal initial; in evolutie apar infiltrate difuze alveolare sau interstitiale bilaterale. Desi aceste infiltrate apar ca omogene pe radiografia standard, examenul CT demonstreaza ca ele sunt de fapt heterogene, cu cresterea densitatii in regiunile dependente. La un pacient cu SDRA secundara unei pneumonite virale severe aspectul radiografie e similar cu cel din edemul pulmonar prin insuficienta cardiaca stanga.

Fiziopatologie

SDRA - expresia unor procese sistemice si consecinta unei supraexprimari a unor raspunsuri inflamatorii normale. Aceasta cascada inflamatorie este divizata in 3 faze:

Initiere - anumiti factori precipitanti (ex: sepsis), stimuleaza atat celulele imune cat si pe cele non-imune sa produca mediatori si citokine, asa cum sunt factorul de necroza al tumorilor (TNF-a) si interleukina 1 (IL-1).

Amplificare - celule efectoare, cum sunt neutrofilele, sunt activate, recrutate si retinute in organele tinta specifice, incluzand plamanul. IL-8, care este produsa de monocite si de alte tipuri celulare, joaca un rol important in activarea neurofilelor. Odata celule efectorii sechestrate in plamani, ele elibereaza metaboliti de oxigen si proteaze ce vor actiona in faza urmatoare.

Leziune - consecinta finala a activarii acestei cascade inflamatorii este alterarea functiilor unor organe, entitate clinica ce se numeste sindrom disfunctional organic multiplu.

Modificari fiziopatologice:

Cresterea permeabilitatii vasculare la proteine cresterea edemului interstitial si alveolar;

Modificari la nivelul surfactantului, atat prin reducerea sa cantitativa datorata lezarii pneumocitelor de tip II, cat si prin modificari calitative privind compozitia si metabolismul colaps alveolar;

In zonele in care se produc cele doua modificari de mai sus (dependente) scade complianta pulmonara, zonele nondependente pastrand o relativ normala mecanica si un schimb gazos normal;

Scaderea compliantei necesita ca muschii respiratori sa genereze o presiune inspiratorie mai mare, conducand la o crestere a travaliului ventilator;

Desi SDRA nu este de regula considerat o boala a cailor aeriene, rezistenta acestora poate fi crescuta datorita edemului peretelui bronsic si bronhospasmului mediat de citokine;

Rezistenta pulmonara vasculara si presiunea arteriala pulmonara pot fi crescute prin urmatoarele mecanisme :

cresterea tonusului muschilor netezi din peretele vaselor pulmonare,

edem perivascular,

tromboza microvasculara

producerea de factori humorali precum leucotrienele si tromboxanul A2, care declanseaza prin actiune directa vasoconstrictie.

Anatomie patologica

Cele trei faze distincte ce caracterizeaza modificarile patologice din SDRA acuta sunt:

Faza exudativa - primele cateva zile:

la nivelul celulelor epiteliale - necroza extinsa a pneumocitelor de tip I si denudarea membranei bazale;

hipertrofia celulelor endoteliale cu largirea jonctiunilor intercelulare;

formarea de membrane hialine compuse din fibrina sau alte proteine la nivelul ducturilor alveolare si spatiilor aeriene, Trombi de fibrina pot fi vazuti si in capilarele alveolare si in arterele pulmonare mai mici;

inflamatie neutrofilica.

Faza proliferativa - proliferarea unei varietati de celule si rezorbtia inflamatiei neutrofilice. Celule cuboidale de tip II si epiteliu scuamos acopera membrana bazala denudata.

Faza fibroasa - fibroza interstitiala si rstructurarea extensiva a parenchimului pulmonar pot conduce la remanierea chistica sau in fagure de miere a parenchimului pulmonar, modificari generatoare de disfunctii pulmonare cronice sau deces.

Tratament

Nu exista o terapie specifica care sa corecteze modificarile de permeabilitate la nivelul membranei alveolo-capilare sau raspunsul inflamator la bolnavii cu SDRA. Utilizarea unor strategii care vizeaza mecanismele fiziopatologice si a ventilatiei mecanice in unitatile de terapie intensiva a dus la imbunatatirea prognosticului acestor bolnavi.

Ventilatie mecanica

Modalitati de administrare a oxigenului:

prin mijloace neinvazive, ceea ce de regula nu mentine o oxigenare adecvata,

cei mai multi bolnavi necesita ventilatie mecanica, al carei scop este de a asigura ventilatia si oxigenarea adecvate functiilor tuturor organelor.

Complicatiile ventilatiei mecanice:

toxicitatea oxigenului,

barotrauma (care include pneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizemul subcutanat, leziunile alveolare primare).

O parte dintre alveole sunt atelectatice sau umplute cu lichid. O alta parte insa, raman neafectate si datorita unei compliante crescute primesc o proportie mai mare din volumul respirat. Cand aceste volume depasesc valoarea ideala de 10-12 ml/kg, alveolele sunt fortate si se produc leziuni la nivelul celulelor epiteliale si endoteliale (alterarea balantei lichidiene la nivelul plamanilor, cresterea permeabilitatii, leziuni alveolare severe). Toate aceste modificari si consecinta lor, cresterea presiunii alveolare, sunt cunoscute sub numele de volutrauma.

Strategii de ventilatie in SDRA:

Hipecapnia permisiva - nu urmareste o normalizare a Pa_CO2, ci doar o limitare a presiunilor transpulmonare. In acest context, presiunea cailor aeriene nu trebuie sa depaseasca 30-35 cm H₂O, iar volumele respirate sa fie mici, aproximativ 6 ml/kg.

Strategia protectiva pe termen lung - combina volumele respirate mici cu expirul final in presiune pozitiva (PEEP). Dupa intubare, fractia de oxigen inspirat (Fi_O2) este initial 1,0 si apoi scade in trepte pana la o valoare capabila sa mentina Pa_O2 la aproximativ 60 mm Hg. Daca Pa_O2 nu poate fi mentinuta la 60 mm Hg cu un Fi_O2 0,6 se adauga PEEP. Aceasta este o tehnica prin care sfarsitul expirului nu ajunge la presiunea atmosferica, ci la o presiune pozitiva fixata initial (se realizeaza practic prin interpunerea pe conducta expiratorie a unei valve speciale, la care, printr-un sistem de reglare se fixeaza valoarea presiunii pozitive expiratorii dorite). PEEP permite recrutarea alveolelor atelectatice si previne inchiderea acestora, evitand astfel aparitia leziunilor alveolare. Deoarece exista riscul unei supradistensii alveolare, este recomandat ca PEEP sa inceapa de la 5 cm H₂O si sa creasca cu cate 3-5 cm H₂O pana la maxim 20-24 cm H₂O. Alt efect secundar advers este modificarea debitului cardiac, ca urmare a transmisiei presiunii cailor aeriene la spatiul pleural. In concluzie, nivelul optim al PEEP este cel la care SaO₂ 90% cu un nivel non-toxic al FiO₂ 0,6 si fara a compromite debitul cardiac. Aceasta tehnica a imbunatatit supravietuirea la 28 de zile iar timpul de ventilatie mecanica este mai redus decat prin tehnica clasica a volumelor respiratorii mari care urmaresc normalizarea PaCO₂.

Modificarea pozitiei bolnavului, din pozitia culcat cu fata in sus in pozitia inclinat, permite o distributie mai uniforma a presiunilor pleurale cu o amelioarare a raportului ventilatie/perfuzie si un mai bun drenaj postural al secretiilor.

Inversarea raportului inspir/expir - se defineste cand timpul necesar inspirului il depaseste pe cel al expirului (I/E > 1:1). Acest mod de ventilatie mentine la nivelul cailor aeriene principale o presiune mai ridicata, fapt de importanta majora privind oxigenarea.

Ventilatia cu perfluorocarbon - un lichid opac, inert, incolor care leaga si transporta o mare cantitate de O₂ si CO₂. Cand aceasta substanta se administreaza in trahee la pacientii intubati, ei pot fi oxigenati adecvat si in siguranta prin metodele de ventilatie mecanica curenta.

Refacerea echilibrului volumelor intravasculare

Trebuie asigurata o balanta optima intre restrictia de lichide, care poate provoca hipotensiune si scaderea perfuziei in organele vitale si administrare de lichide, care creste necesarul de oxigen.

Efectele diureticelor:

la o scadere mica a volumelor intravasculare corespunde o scadere importanta a apei extravasculare;

atentie la reducerea volumelor intravasculare printr-o diureza viguroasa, mai ales la bolnavii cu PEEP, deoarece poate fi redus concomitent debitul cardiac si perfuzia organelor vitale;

este ideala mentinerea celei mai reduse presiuni hidrostatice intravasculare pentru un debit cardiac adecvat. Monitorizarea debitului cardiac si a presiunii arteriale pulmonare de inchidere (indice care masoara volumul intravascular) prin cateterism pulmonar arterial este o optiune a carei necesitate este in prezent insuficient clarificata.

Terapie medicamentoasa

Glucocorticoizii - daca asupra indicatiei lor in SDRA, prin proprietatile lor anti-inflamatorii, exista un consens, pentru stabilirea momentului optim al introducerii tratamentului, dozelor adecvate si duratei de administrare sunt in desfasurare studii multicentrice.

Terapia de substitutie a sucralfatului - exista studii asupra SDRA indus de sepsis in care s-a utilizat sucralfat sintetic administrat in aerosoli, studii care nu au dovedit insa un efect benefic semnificativ al acestuia. Viitoarele studii vor preciza probabil cu mai mare exactitate modalitatea de administrare si indicatiile.

Inhalarea de oxid nitric - datorita inactivarii sale de catre hemoglobina, produce o vasodilatare selectiva pulmonara fara efecte hemodinamice sistemice.

Prognostic

Mortalitate initiala era de 50-70%.

Mortalitatea creste:

la bolnavii peste 65 de ani,

in sepsis,

cand se asociaza multiple disfunctii organice.

Cauze de deces:

precoce (primele 72 de ore): sunt atribuite bolii de baza,

tardive (dupa 3 zile): infectii secundare sau sepsis, insuficienta respiratorie persistenta, disfunctii multiple de organ.

La supravietuitori, functiile pulmonare tind sa se normalizeze la 3 luni, atingand nivelul maxim de corectie dupa 6 luni de la detubare. Totusi, cca 50% dintre bolnavi vor continua sa prezinte tulburari, constand in disfunctii restrictive si scaderea capacitatii de difuziune. Se inregistreaza deasemeni o reducere a calitatii vietii, in special privind functiile fizice, la majoritatea acestor pacienti.

SINDROMUL DE APNEE IN SOMN

DEFINITIE SI CLASIFICARE

Definitie - prezenta unor episoade nocturne de oprire a fluxului de aer in dreptul gurii sau nasului in timpul somnului, fiecare cu o durata de minim 10 sec, aparute cu o frecventa de cel putin 10 pe ora de somn si insotite de o diminuare a SaO2 de peste 4% fata de nivelul existent la inceputul apneii.

Epidemiologie:

prevalenta: 4% la barbatii de varsta medie si 2% la femeile de aceeasi varsta;

mai frecvent la barbati decat la femei;

mai frecvent la batrani decat la tineri;

prevalenta mai mare la hipertensivi si bolnavii cu insuficienta ventriculara stanga;

dintre pacientii peste 60 de ani, 50% dintre barbati si 40% dintre femei sforaie (ceea ce denota obstructia partiala a cailor respiratorii superioare) iar jumatate dintre acestia vor dezvolta SARS.

SINDROMUL DE APNEE IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV (OSA)

Patogenie

Definitie - ocluzia cailor aeriene superioare la nivelul orofarinxului.

Cauze:

Configuratia cailor respiratorii superioare

obstructia faringelui prin anomalii anatomice: micrognatie, retrognatie, hipertrofie amigdaliana si de val palatin, macroglosie, edem post-radioterapie pentru cancer al cavitatii bucale, dismorfism facial;

anomalii anatomice extra-faringiene: obstructia de sept nazal, marirea adenodelor nazale, rinita alergica

Modificari de complianta ale peretelui faringian - complianta faringiana la apneici in expir este mai mare decat la non-apneici (sforiitori sau normali) in perioada de somn si veghe. La bolnavii OSA faringele colabeaza usor flasc; sforaitul poate fi o etapa intermediara intre starea de normalitate si OSA. Posibil ca dupa ani de injurie mecanica prin vibratia tesutului faringian moale datorita sforaitului sa se instaleze o tumefiere a tesuturilor moi cu cresterea progresiva a compliantei faringiene si aparitia OSA. Se adauga la acestea si factorii pozitionali: agravarea simptomatologiei cand trec din decubit lateral in decubit dorsal tendinta de diminuare a dimensiunilor cavitatii faringiene datorita modificarilor de postura si efectului gravitational.

Tulburarea sincronizarii diferitelor grupe musculare - In cursul somnului activitatea tuturor muschilor respiratori diminua. Alcoolul administrat inainte de culcare este ades un cofactor datorita influentei depresive selective asupra muschilor cailor aeriene superioare precum si scaderii sensibilitatii muschilor respiratori.

Fiziopatologie si date clinice

Dezorganizarea somnului - din cauza trezirilor care survin dupa fiecare perioada de apnee.

Somnolenta diurna - legata de:

dezorganizarea somnului, apreciata pe numarul de treziri EEG, numar care nu este intotdeauna identic cu numarul de treziri clinice:

gradul de desaturare sanguina (SaO2) - in cursul fiecarei apnei compozitia sangelui arterial tinde sa se apropie de cea a sangelui venos amestecat, descriindu-se hipoxemie si hipercapnie cu acidoza respiratorie prin hipoventilatie alveolara tranzitorie, care se intensifica pana la trezirea bolnavilor. Desaturarea semnificativa se considera o scadere a SaO2 la cel putin 4% fata de cea din stare de veghe.

Consecinte nurologice

tulburari de atentie,

tulburari de memorie,

diminuarea capacitatii intelectuale.

Consecinte cardio-circulatorii

bradicardie sinuzala profunda - este atribuita stimularii hipoxice a corpusculilor carotidieni si este suprimata prin administrare de atropina,

extrasistole ventriculare,

ambele evidentiate prin monitorizare Holter.

S-au mai descris:

perioade de oprire sinuzala de 10 sec si mai mult,

bloc atrio-ventricular gr II

salve de tahicardie atriala,

aritmii ventriculare,

la o SaO2 mai mica de 60%.

Aceste tulburari de ritm, corelate cu perioadele de apnee, sunt cauze de moarte subita in somn, in special la pacientii cu sd. Pickwick.

in perioadele de apnee, tensiunea arteriala creste cu 20-30 mm Hg. Hipertensiunea apare la sfarsitul apneii si la reluarea ventilatiei, cand hipoxemia este maxima.

hipertensiunea pulmonara - apare la inceput numai in cursul perioadelor de apnee. Revine la normal mult mai lent decat presiunea sistemica la reluarea ventilatiei si pe masura ce perioadele de apnee se repeta, cifrele tensionale cresc progresiv;

risc de accidente vasculare cerebrale nocturne. La producerea lor, pe langa aritmii si bradicardie, se asociaza diminuarea debitului cardiac, cresterea nivelului de catecolamine, cresterea agregarii plachetare, poliglobulia prin cresterea vascozitatii sangelui.

nicturia - frecventa peste 60 de ani.

Diagnostic

Clinic:

somnolenta diurna, cu senzatie de oboseala cronica si adormirea in plina activitate (ex: lectura). Se poate insoti de cefalee matinala si deteriorare a memoriei si judecatii, si poate fi generatoare de accidente de munca si de circulatie;

tulburari de personalitate de tip depresiv, anxietate, iritabilitate;

impotenta si tulburari de ejaculare;

obezitate;

anomalii de articulare si de fonatie;

semne de insuficienta cardiaca sau globala, hipertensiune arteriala;

nocturn (relatat de anturaj): sforaitul zgomotos, intrerupt de perioade de apnee, cu reluarea sonora a respiratiei, somn agitat (miscari, caderi din pat), somnambulism, treziri nocturne recurente, transpiratii nocturne, nicturie.

Polisomnografia, un studiu detaliat al somnului, include:

Variabile electrografice (electroencefalograma, electrooculograma, electromiograma) care permit identificare diferitelor stadii ale somnului;

Variabile ventilatorii care permit identificarea apneilor si clasificare lor in centrale sau obstructive;

SaO₂ prin oximetrie la nivelul degetului sau urechii;

Alura ventriculara.

Tratament

Masuri generale

scaderea in greutate pentru obezi,

educatie pentru alegerea pozitiei de decubit lateral in somn si evitarea celei de decubit dorsal,

evitarea sedativelor, hipnoticelor, alcoolului care agraveaza fenomenele apneice.

Asistenta mecanica

aparate care retin limba, adaptatoare pentru limba,

aparate care largesc apertura faringiana,

capastre pentru mandibula.

Tratament chirurgical

uvulopalatofaringoplastia - creste lumenul faringian prin rezectia tesutului moale in exces. Rezolva insa mai degraba sforaitul decat apneile;

osteotomia hioidiana,

operatiile care determina prognatismul mandibulei,

traheostomia (rar).

Respiratia nazala in presiune pozitiva continuua (CPAP), pe masca - s-a dovedit terapia de cel mai mare succes (80% dintre bolnavi) pe termen lung, cu toleranta si eficacitatea cea mai buna.

Oxigenoterapia cu debit mic, 1-2 l/min pe durata noptii, nu amelioreaza decat hipoxemia, nu si indicele de apnee.

Tratament medicamentos - cateva medicamente propuse:

Amitriptilina - scade numarul de apnei,

Medroxiprogesteronul,

Almitrina - creste PaO2 cu 5-6 mm Hg realizand o adevarata oxigenoterapie chimica,

Doxapram.

SINDROMUL DE APNEE IN SOMN DE TIP CENTRAL (CSA)

Patogenie

Definitie - se caracterizeaza prin oprirea miscarilor respiratorii toraco-abdominale datorita absentii comenzii centrale.

Cauze:

defecte in sistemul de control metabolic al muschilor respiratori - afectiuni neurologice care conduc la hipoventilatie alveolara primara si secundara, hipotonie musculara:

instabilitatea tranzitorie a sistemului de control respirator, altfel intact

in timpul somnului,

sindroame de hiperventilatie (v. acolo)

prelungirea timpului de circulatie

Fiziopatologie si caracteristici clinice

Clinic - prezumtie:

tulburari de somn: sforaitul moderat si intermitent, treziri nocturne recurente, oboseala matinala, somnolenta diurna;

episoade recurente de Irp;

policitemie;

hipertensiunea arteriala si obezitatea sunt mai putin marcate decit in OSA (obezitatea poate chiar lipsi);

sindroame depresive;

semnele bolii de baza.

Polisomnografie - certitudine: absenta efortului respirator pe timpul evenimentelor apneice.

Tratament

tratamentul bolii de baza;

suport ventilator, in special nocturn, prin diferite metode, inclusiv CPAP;

acidifiere cu acetazolamida.

Tabel 24 - Sindroame de hipoventilatie cronica (dupa Harrison, 2001)

Tabel 25 - Sindroame de hiperventilatie (dupa Harrison, 2001)

Tabel 26 - Cauzele sindromului de detresa respiratorie acuta (SDRA), dupa Harrison 2001