Intoxicatia profesionala cu tricloretilena - TCE - tricloretan - trial

Intoxicatia profesionala cu tricloretilena - TCE - tricloretan - trial

Etiologie A. Factori etiologici principali - TCE - lichid asemanator cu CCI₄, incolor, cu miros aromatic, gust dulceag, hidrosolubil, miscibil cu alti solventi organici, la temperaturi ridicate elibereaza fosgen, peroxizi de Cl, HCI.

Factori etiologici secundari/favorizanti - tinerii, consumul de alcool, efortul fizic mai ales dupa nopti nedormite pot duce la aparitia mortii subite cu/fara simptomatologia de intoxicatie.

C. Locuri de munca, procese tehnologice si profesiuni expuse

agent de curatire al blanurilor, textilelor;

solvent pentru extragerea uleiurilor vegetale sau cofeinei din cafea;

se foloseste ca degresant, decapant.

Patogenie - patrunde in organism ca si CCI4 pe cale respiratorie in principal dar si pe cale cutanata.

Se raspandeste in organism, dar prefera SNC, ficatul, rinchii, plamanul. Se metabolizeaza la nivel hepatic transformandu-se initial in cloraihidrat. apoi in tricloretanol (TCEt) si acid tricloracetic (TCA), care se elimina urinar. Acesti compusi au si o valoare diagnostica retrospectiva, primul aparand la cateva ore de la intoxicatie iar al doilea dupa 3-4 zile si persista 2-3 saptamani.

Mecanism de actiune - actiune neurotoxica, mai ales la nivel periferic. La nivelul SNC are efect narcotic - narcoza de excitatie initial si apoi depresiva. Are efecte si pe miocard: tulburari de ritm si de conducere (hipersimpaticotonie produsa la nivelul structurii diencefalice a sistemului miocardic autonom). Are si efecte teratogene si mutagene, efecte iritative, tegumentare si la nivelul mucoaselor. In intoxicatiile acute are si actiune hepato- si nefrotoxica.

Tabloul clinic 1. Intoxicatia acuta:

sindrom ebrionarcotic euforic apoi depresiv: daca expunerea continua apare afectarea analizatorilor, dezorientare, pierderea constientei, convulsii, relaxarea sfincteriana, exitus; moartea se produce in special prin fibriiatie ventriculara;

afectare hepato-renala ca si in cazul CCl₄, EPA toxic prin prosusii de descompunere; por aparea morti subite fara fenomene de intoxicatie in conditiile existentei factorilor favorizanti;

fenomene iritative mucoase si tegumentare.

2. Intoxicatia cronica - fenomene astenovegetative, manifestari neurologice cu tremor, modificari ale ROT, parestezii, hipo- sau anestezie, mai ales in teritoriile nervului trigemen cu disparitia mirosului, gustului, reflexelor fotomotor, corneean. Nu intalnim in forma cronica afectare hepato-renala. Se pot Intalni si manifestari oculare si cutanate. Sechele: intoleranta la alcool si fenomene de dependenta (toxicomanie).

Diagnosticul pozitiv se pune pe:

Stabilirea expunerii profesionale subiectiv si obiectiv.

Tabloul clinic.

Explorari paracilnice: indicatori de expunere (determinarea TCE in aerul expirat; determinarea in urina a metabolitilor TCEt si TCA; reactia Fujivvara).

Diagnosticul diferential: hepatite, afectari renale de alta etiologie, come de alta etiologie.

Tratament A. Etiologic: scoaterea bolnavului din mediu si spalarea cu apa calda si sapun a tegumentelor murdarite cu TCE.

B. Simptomatic

ventilatie asistata, oxigenoterapie;

supravegherea bolnavului pentru prevenirea sau tratarea afectiunilor hepato-renale;

atentie! Ia existenta factorilor favorizanti;

tratament antiaritmic;

sustinerea functiilor nervoase in intoxicatia cronica.

Profilaxie 1. Masuri tehnico-organizatorice

monitorizarea concentratiei de TCE;

ventilatie locala si generala;

depozitarea TCE in recipiente de otel inscriptionate;

echipament individual de protectie.

2. Masuri medicale

recunoasterea riscului de imbolnavire;

examen medical la angajare, control medical periodic;

determinarea urinara a TCEt si TCA;

educatia sanitaramai ales pentru constientizarea pericolului mortii subite.