CATEGORII DOCUMENTE |
Alimentatie nutritie | Asistenta sociala | Cosmetica frumusete | Logopedie | Retete culinare | Sport |
Medicatia Aritmiilor Cardiace
Aritmiile cardiace
Functia miocardului este caracterizata printr-o secventa de modificari ale potentialului transmembranar care corespund unei secvente de miscari ionice din mediul intra- si extracelular.
Curentii ionici se activeaza si se inactiveaza. Curentul de Na si Ca realizeaza depolarizarea, iar curentii de K sunt repolarizanti.
Depolarizarea - faza 0
Excitatia, la nivelul fibrelor miocardice de lucru, determina o depolarizare brusca, urmata de un potential de actiune (PA) care genereaza contractia sistolica. Aceasta depolarizare se datoreaza unui influx busc de ioni de Na prin canalele membranare rapide. Deci curentul de Na care apare depolarizeaza fibrele rapid (sunt fibre cu raspuns rapid).
La nivelul fibrelor miocardice cu automatism propriu, de la nivelul nodului sinusal si atrioventricular, depolarizarea sistolica se face ceva mai lent si are o amplitudine mai mica datorita curentului de Ca de intensitate mai mica, de durata mai lunga, ce patrunde prin canalele de Ca lente (sunt fibre miocardice cu raspuns lent).
Repolarizarea - cuprinde 3 faze:
Faza 1 - repolarizarea rapida- este determinata de oprirea influxului de Na printr-un mecanism de poarta (se inchide poarta h); in acelasi apare un eflux al ionilor de K, datorita gradientului de concentratie.
Faza 2 - faza de platou - efluxul de K este diminuat si apare influxul de Ca; cei 2 curenti sunt de sens contrar, creandu-se un echilibru prin care potentialul este mentinut constant.
Faza
3 - faza de repolarizare rapida - creste efluxul de K si dispare influxul
de Ca.
Potentialul de repaus - faza 4 - care corespunde diastolei este mentinut prin
interventia pompelor de Na, K si Ca.
Miscarea libera a ionilor, ca urmare a gradientului electrochimic se face prin structuri specifice: canalele ionice.
Proprietatile canalelor ionice:
au selectivitate: exista canale de Na, Ca si K.
sunt voltaj dependente, au un senzor de voltaj care comanda deschiderea canalului respectiv la anumite valori ale diferentei de potential. Astfel, se activeaza curentul corespunzator (in starea activa a canalului).
canalele ionice pot ramane deschise o perioada de timp bine definita , exista o constanta a canalului specifica pentru fiecare canal. La nivelul miocardului valorile sunt:
- Canalul de Na - constanta de timp - 0,5 ms.
- Canalul de Ca - constanta de timp - 50 ms.
- Canalul de K - constanta de timp - 500 ms.
Exista 3 stari posibile ale canalelor ionice:
deschis (stare activa)
inactivabila
- activabila - nu permite trecerea ionilor, dar poate fi deschis Depolarizarea incepe prin stimularea senzitiva a canalului de Na, acesta se deschide, apare influxul de Na si depolarizeaza rapid fibra miocardica (faza 0). In acelasi timp, are loc stimularea senzitiva a canalelor de Ca si K, dar canalul Ca se deschide de 10 ori mai greu, fiind canal membranar de tip lent. Dupa 0,5 ms se inchide canalul de Na si intra in stare inactivabila. La acest moment canalul de K este activ (si ramane asa pe tot parcursul repolarizarii), iar canalul de Ca inca nu s-a deschis (faza 1). Apoi, in faza 2, se deschid canalele de Ca; curentul de Ca si curentul de K sunt egale din punct de vedere al intensitatii, dar de sens contrar. Dupa 50 ms canalul de Ca se inchide si curentul de Ca este inactivat. In faza 3 ramane deschis numai canalul de K care realizeaza repolarizarea.
Repolarizarea trece canalele de Ca si Na in stare activabila si inchide canalele K, chiar daca nu le-a trecut constanta de timp.
Voltajul transmembranar in repaus este de -80-95 mV pentru tesutul miocardic cu raspuns rapid, si circa -60 mV pentru cel cu raspuns lent.
In timpul diastolei se produce o depolarizare lenta spontana care atunci cand ajunge la o valoare critica, declanseaza depolarizarea rapida (faza 0). Astfel, se realizeaza automatismul propriu specific nodului sinusal si sistemului Hiss-Purkinje. Celulele nodului sinusal, care se descarca cel mai frecvent, determinand ritmul inimii, au functie de pace-maker fiziologic. Suprimarea pace-maker-ului fiziologic sau cresterea automatismului altor celule ale tesutului specializat determina aparitia focarelor de aritmie ectopice, care preiau aceasta functie. Ischemia, acidoza, intoxicatiile, etc. sunt factori patologici capabili sa confere celulelor miocardice calitatea de pace-maker.
Medicamentele antiaritmice deprima automatismul. Ele actioneaza prin inhibarea depolarizarii spontane diastolice (faza 4). Scaderea vitezei depolarizarii face ca valoarea critica pentru declansarea potentialului de actiune sa fie atinsa mai tarziu.
Conducerea impulsului in miocard depinde de viteza maxima a depolarizarii sistolice (faza 0) si de amplitudinea potentialului de actiune. Deci, cu cat viteza depolarizarii sistolice este mai mare si potentialul de actiune mai amplu, cu atat conducerea este mai rapida.
In timpul depolarizarii, celulele miocardice sunt inexcitabile, gasindu-se in perioada refractara efectiva(PRE). Durata acestei perioade este legata de durata potentialului de actiune. Prin repolarizare, la un moment dat, capacitatea de raspuns la stimuli revine. Medicamentele care vor ingreuna trecerea canalelor din starea activa in inactivabila vor alungi perioada refractara.
Responsivitatea - este capacitatea membranei celulare miocardice de a raspunde la impulsul propagat. Este cu atat mai mare, cu cat valoarea potentialului de repaus, in momentul excitatiei, este mai mare. Cand potentialul de repaus este mare, viteza maxima a depolarizarii creste, respectiv conducerea este mai rapida.
Excitabilitatea - o fibra este cu atat mai excitabila cu cat este stimulata de un stimul de intensitate mai mica. Medicamentele care ingreuneaza deschiderea canalelor ionice vor scade excitabilitatea.
Echilibrul dintre conductibilitate si perioada refractara efectiva asigura buna functionare a miocardului. Cand acesti parametrii sunt in echilibru, totul decurge normal. Dezechilibrele pot determina aritmii. Deoarece muschiul cardiac constituie un sincitiu functional, excitatia se propaga in toate directiile prin conducere orto- si retrograda. Potentialele de actiune, care circula pe diferite cai, se ciocnesc in anumite puncte anulandu-se reciproc datorita perioadei refractare. In anumite conditii impulsul se propaga circular intr-o singura directie fara sa se mai stinga, generand continuu excitatie. Asemenea aritmii reprezinta aritmii prin reintrare. Aceste aritmii presupun un obstacol anatomic sau functional, care blocheaza conducerea in sens anterograd si determina propagarea lenta, pe cale retrograda, de-a lungul circuitului, a undei de excitatie.
Aritmiile prin focar ectopic - la un
moment dat, apare un focar care poate descarca impulsuri cu o frecventa mai
mare decat nodul sinusal. Unele medicamente actioneaza prin scaderea vitezei de
depolarizare lente diastolice , PA isi atinge punctul critic mai tarziu, scade
frecventa focarului ectopic, nodul sinusal isi reia functia de pace-maker. Alte
antiaritmice scad excitabilitatea , creste pragul de declansare a PA. Aritmiile sunt dereglari ale ritmului
normal al inimii fie sub raportul frecventei, fie al regularitatii frecventei
cardiace, fie din ambele.
Cauze: cardiopatie ischemica,
leziuni valvulare, hipertiroidie, insuficienta respiratorie, dezechilibre
hidroelectrolitice, intoxicatie cu digitalice, alcool, tutun.
Clasificare:
1) Aritmii atriale:
a) tahicardia sinusala
(frecventa inimii - 90-120/min.)
b) bradicardia sinusala
(frecventa sub 60/min.) in ambele este pastrat focarul normal al impulsurilor
cardiace-nodul sinusal
c) extrasistolele atriale -
impulsuri ectopice
d) tahicardia paroxistica
atriala (frecventa 140-220/min. regulata)
e) fibrilatia atriala si
flutlerul atrial (tulburari de ritm neregulate)
2) Aritmii ventriculare:
a) extrasistolele ventriculare
b) tahicardia paroxistica
ventriculare
c) fibrilatia ventriculara
Aprecierea clinica a severitatii (dupa Lehman)
Clasa I - asimptomatic sau palpitatii
Clasa II - ischemie moderata : ameteli, angor
Clasa III - ischemie severa cerebrala : alterarea starii psihice, sincopa, AVC - ischemie severa coronariana : IMA
Clasa IV - stop cardiac : FV, oprire cardiaca
Diagnostic :
- anamneza : antecente heredo-colateralesi personale - date clinice subiective si obiective - confirmare paraclinica prin ECG de suprafata de regula si apelandu-se uneori la metode speciale in cazul aritmiilor complexe cum ar fi a) monitorizarea Holter ECG a pacientului b) mapping toracic c) prelucrarea electronica a ECG de suprafata cu amplificare, filtrare si mediere semnal
d) probe clinico- si faramaco-dinamice(efectul vagal prin masajul sinusului carotidian, efectul simpatico-mimetic prin probe de efort, teste farmacologice prin adminstrarea de atropina)
e) ECG endocavitara
Medicatia antiaritmica
Antiaritmicele sunt medicamente capabile sa opreasca o aritmie (sa converteasca o aritmie in ritm sinusal).Antiaritmicele sunt substante utile in tratamentul profilactic sau curativ al aritmiilor cardiace produse in focare ectopice sau prin mecanisme de reintrare.
Medicatia antiaritmica cuprinde : - Medicamente antiaritmice propriu-zise - Medicamente utilizate in tratamentul aritmiilor
Antiaritmicele inlatura dereglarile de automatism si/sau pe cele de perioada refractara si de conducere a impulsurilor care genereaza cele 2 tipuri de aritmii:
-Aritmii prin automatism ectopic -Aritmii prin reintrare Antiaritmicele influenteaza proprietatile electrofiziologice ale fibrelor miocardice.
Clasificarea antiaritmicelor
Clasificarea antiaritmicelor: |
Mecanismul de actiune |
Efecte electrofiziologice |
|
Clasa I |
Ia Chinidina Procainamida Disopiramida Ajmalina Aprinidina Cifenlina Nadoxolol Acecainida Etmozina |
Blocante ale canalelor de Na Intense |
Incetineste faza 0 de Incetinesc faza de repolarizare 3 (mareste QRS, ST) |
Ib Lidocaina Mexiletin Fenitoina Tocainida |
Blocante ale canalelor de NA Modeste |
Scurteaza faza 3 de repolarizare (↓ K) |
|
Ic Propafenona Flecainida Encainida Cibenzolina Lorcainida Moricizina Indecainida |
Blocante ale canalelor de Na Intense |
Incetineste marcat faza 0 de depolarizare Nu modifica faza de repolarizare (3) |
|
Clasa II |
Atenolol Propranolol Metoprolol Oxprenolol Timolol Nadolol Practolol Alprenolol Pindolol |
Blocheaza receptorii β1 adrenergici |
Creste durata potentialului de actiune Creste timpul de repolarizare Deprima faza 4 de depolarizare diastolica lenta |
Clasa III |
Amiodarona Sotalol Bretilium Betanidina Clofiliu Pranoliu Ibutilida Dofetilida |
Blocheaza canalele lente de K |
Prelungeste faza 3 de repolarizare Prelungeste timpul de depolarizare (creste durata potentialului de actiune) |
Clasa IV |
Verapamil Diltiazem Galopamil Bepridil |
Blocheaza canalele de Ca |
Scurteaza potentialul de actiune Determina si efecte inotrop negative: deprima nodul sinusal - bradicardie, NAV - inhiba conducerea AV |
Clasificarea dupa locul de actiune:
NSA |
Beta blocante Digoxin Chinidina Amiodarona Verapamil |
NAV |
Digoxin Beta blocante Verapamil Diltiazem |
Cai accesorii |
Disopiramida Amiodarona Flecainida |
Ventriculi |
Lidocaina Procainamida Beta blocante Amiodarona Chinidina Fenitoina Mexiletin |
Encainida, Flecainida, Propafenona, Lorcainid ( Ic ) cresc mortalitatea in IMA.
Antiaritmice neclasificate: -atropina - bradicardia sinusala
- adrenalina - stop cardiac
- izoprenalina - blocuri cardiace
- digoxina - Fia
- adenozina - TPSV
- clorura de calciu - TV
- sulfatul de Mg - FiV, intoxicatie digitalica si torsada de varfuri
Probleme majore in alegerea antiaritmicelor:
- genereaza noi aritmii
- creste riscul mortii subite (la cei cu FiV)
- proaritmie generata prin mai multe mecanisme
Proaritmiile sunt citate mai ales la : a) clasa I (subclasa Ia)
b)clasa III (mai ales sotalolul)
Incidenta creste in hipokalemie (postdiuretice), hipomagnezemie, pe fond de bradicardie.
Clasa I(stabilizatoare de membrana-"anestezice locale") Au ca mod de actiune inhibitia cananului de Na+ , deci a depolarizarii(in cursul fazei 0), scazand viteza depolarizarii(dp/dt) si amplitudinea acesteia rezultand cresterea pragului de activare.
Sunt indicate in aritmii prin reintrare actionand prin transformarea blocului unidirectional in bidirectional, anuland efectul focarului de hiperexcitabiltate.
Subclasa I a (chinidin-like)
Particularitati electrofiziologice:
-alungesc PAM si repolarizarea, deci alungesc intervalul OT(risc de torsada in caz de supradozaj)
-alungesc PRE (mai mult decat PAM, de aceea raportul PAM/PRE scade rezultand efectul antiaritmic
-deprima conductibilitatea A-V si I-V
-cresc automatismul centrilor tertiari (zona Purkinje-miocard) prin omogenizarea PRE a miocardului ventricular (la doze toxice)
-la doze mari alungesc QRS si J-T(deci Q-T) si H-V
Etaje de eficienta : A , A-V , M-P
In mod paradoxal, prin actiunea vagolitica centrala, pot facilita conducerea A-V si tahicardiza, de aceea se recomanda ca in FbA si FiA administrarea lor sa fie precedata de droguri care scad conductibilitatea A-V(Verapamil, Digoxin, Propanolol)
Sunt eficiente in special pe fond tahicardic, cand durata totala de deschidere a canalelor calcice creste proportional cu nivelul tahicardiei
Administrarea lor este indicata in :
-prevenirea si suprimarea tahiaritmiilor supraventriculare(TPSV, FiA, FbA) avand ca efect conversia la ritm sinusal
-supresia ESA si ESV prin omogenizarea duratei PRE in MV dar creste automatismul MP favorizand la administrarea de doze toxice aparitia ESV
-tratamentul si preventia TPV
Au ca efecte secundare:
-risc proaritmogen : -alungirea QT are ca risc torsada varfurilor -alungirea QRS are ca risc blocul intraventricular si oprirea cardiaca -in doze toxice are ca risc BSA,BAV, BIV
-depresie mocardica(IVS)in doze toxice
-efecte anticolinergice tahicardizante in FbA si FiA
-interactiuni cu preparatele digitalice
-sindroame autoimune de tip LES
Subclasa I b(lidocain-like)
Particularitati electro-fiziologice :
-scurteaza durata PAM (nu influenteaza Vmx a fazei 0)
-scurteaza durata PRE deci scurteaza durata depolarizarii
-deprima automatismul centrilor tertiari(MP)
-nu influenteaza conducerea A-V, I-V, durata QT
-nu influenteaza contractilitatea miocardica(nu sunt contraindicate in IVS)
-ECG - scurteaza J-T
Etaj de eficienta : ventricular(M-P) exclusiv.
Au ca indicatii:
-aritmii ventriculare(inclusiv in IMA si post IMA)
-fenitoina esta preferata in aritmiile ventriculare din intoxicatia digitalica pentru ca are ca efect cresterea conductibilitatii A-V
Subclasa I c
Particularitati electrofiziologice:
-nu influenteaza durata PA(nu influenteaza durata QT),nici repolarizarea
-alungesc durata PRE deci scad raportul PAM / PRE < 1 rezultand efectul antiaritmic
-deprima Vmx a fazei 0
-scad conducerea A_V si I-V de aceea sunt contraindicate in BAV si BF
-scad automatismul centrilor tertiari prin omogenizarea repolarizarii deprimand contractilitatea astfel fiind contraindicate in IVS
-ECG - prelungesc QRS si H-V dar nu si J-T
Etaje de eficienta : A, A-V, V.
Administrarea lor este indicata in:
-aritmii ventriculare majore - efectele proaritmice puternice(mai putin propafenona) limiteaza utilizarea drogurilor din subclasa Ic in IMA la aritmiile maligne
-aritmii supraventriculare
Efecte secundare :
-IVS
-risc proaritmogen : BAV, BF
Clasa II(betablocante)
Medicamentele din aceasta clasa au ca mod de actiune antagonizarea impulsurilor simpatice adrenergice.
Particularitati electrofiziologice :
-scad automatismul centrului sinusal (bradicardizeaza)
-deprima conducerea A-V prin cresterea PRE a nodului Aschoff-Tawara(pot stopa TPSV prin reintrare si bradicardizeaza frecventa ventriculara in FbA si FiA
-nu influenteaza conducerea intraventriculara
-deprima automatismul centrilor tertiari (prin mecanismul adrenergic)
-efect antiaritmic indirect prin efect antiischemic(scad necesarul de oxigen miocardic)
Etaje de eficienta :A, A-V, V.
Sunt indicate in:
-tahicardii sinusale si tahiaritmii supraventriculare prin mecanism adrenergic,previn si combat TPSV prin reintrare -TPV indusa de efort
-ESV prin mecanism hiperadrenergic
-profilactic in IMA si sindromul Qt lung congenital(ar reduce riscul motii subite)
Clasa III(kaliumblocante)
Are ca mecanism de actiune blocarea curentului potasic de iesire(faza3).
Particularitati electrofiziologice:
-alungesc durata PAM si a PRE(cu scaderea PAM/pre rezultand un efect antiaritmic major), alungind repolarizarea(alungirea QT fra risc de torsada)
-deprima conducerea A-V(nu si I-V)
-deprima automatismul centrilor tertiari
-nu influenteaza contractilitatea
-ECG : alungesc QT
Etaje de eficienta :A, A-V, V.
Studii recente nuanteaza electrofiziologia clasei III impartind-o in doua subclase :
Subclasa III a tip Bretilium - alungesc PAM in special in conditii de tahicardie(efect supresiv al tahiaritmiilorm mai putin profilactic).Riscul de torsada este nul, desi alungesc QT(amiodarona actioneaza identic, dar nu prezinta frecvento-dependenta).
Subclasa III b tip sotalol - alungesc PAM in special in conditii de bradicardie(efect dominant profilactic, de intretinere, mai putin supresiv al tahiaritmiei).Alungirea QT ar putea favoriza torsada.
Clasa IV(calciumblocante)
Mecanismul de actiune este redat de blocajul curentului lent de intrare a Ca2+ , responsabil de automatismul NSA si NAV(faza 4).
Particularitati electrofiziologice:
-scurteaza PAM si alungesc PRE(scad raportul PAM/PRE)
-deprima automatismul sinusal
-deprima conducerea A-V(pe caile normale, dar o pot creste pe caile accesorii astfel fiind contraindicate in FbA din WPW)
-deprima contractilitatea prin decupaj excitatie-contractie
-ECG : alungesc PQ in caz de conducere ortodroma
Indicatiile terapeutice de folosire ale acestora sunt:
-TPSV - prin reintrare inclusiv in WPW si TPSV cu complexe inguste deoarece blocheaza calea ortodroma
-FbA si FiA - prin deprimarea conducerii A-V bradicardizeaza sau uneori converteste la ritm sinusal
Efectele secundare :
-BAV,bradicarsii sinusale(in caz de supradozaj sau asociere cu digitalice sau betablocante)
-deprimarea contractilitatii(accentuarea IVS)
-hipotensiune arteriala
Efectele adverse majore :
Efecte adverse majore |
CI relative la boala de fond |
|
Amiodarona |
Extracardiace |
Af pulmonare, hepatice, tulburari neurologice |
Beta blocante |
Caracteristice grupului |
Astm, diabet, diabet insulini dependent |
Calciu blocante |
ICC, BAV |
Disfunctie ventriculara, tulburari de conducere |
Disopiramida |
ICC, torsada de varfuri |
Disfunctie ventriculara, prelungirea QT, hipoK |
Frecainida |
Creste mortalitatea postinfarct Bradiaritmie |
Boala coronariana |
Lidocaina |
Extracardiace |
Parkinson, af convultivante |
Procainamida |
Extracardiace |
Artrita cronica |
Propafenona |
Extracardiace, ICC bradiaritmii |
Disfunctie VS, tulburari de conducere |
Chinidina |
Torsada de varfuri |
Prelungirea QT, hipoK |
Efecte adverse ale antiaritmicelor
Contraindicatii |
||
Amiodarona |
Fibroza pulmonara Neuropatie periferica Disfunctie hepatica si tiroidiana Depozite corneene |
Boala pulmonara Boala hepatica Neuropatie |
Beta blocante |
Exacerbare bronhospasm Hiperglicemie |
Astm Diabet insulinodependent |
Ca blocante |
ICC, BAV |
Disfunctie ventriculara Culburari de conducere |
Disopiramida |
ICC TVf Retentie urinara Creste presiunea intraoculara |
QT prelungit IR Glaucom |
Flecainida |
Creste mortalitatea postinfarct Bradiaritmii |
Boala cardiaca Tulburari de conducere |
Procainamida |
Agranulocitoza |
Artrita cronica |
Lidocaina |
Tremor |
Parkinson |
Propafenona |
Bronhospasm ICC |
Parkinson |
Chinidina |
Torsada de varfuri |
QT> hK |
Sotalol |
Bronhospasm Torsada de varfuri |
Astm Diabet insulinodependent QT> hK |
Contraindicatii
Cardiace: IC: Disopiramida, flecainida
Disfunctie sinusala sau AV: digitalice, verapamil, diltiazem, beta blocante, amiodarona
WPW: tulburari de cord infranodulare: digitalice, verapamil, diltiazem, blocanti can Na, amiodarona, QT prelungit: chinidina, procainamida, sotalol
Transplant cardiac: amiodarona
Asocieri nerecomandate
Ia + Ib (canale Na activate) (canale Na inactivate) -Ex: Mexiletina + Chinidina sau Mexiletina + Procainamida
Nu se asociaza compusi din aceeasi clasa.
Pentru intervalul QT prelungit nu se adauga IA sau amiodarona sau sotalol
Nu se asociaza amiodarona cu beta blocant (efecte beta blocante aditive)
Asocieri
Cele mai frecvente asocieri: I + beta blocant (nu sotalol)
Alte asocieri:
Propranolol cu flecainida (domina efectul proaritmic al flecainidei)
Mexiletin/procainamida cu sotalol/amiodarona
IA cu sotalol (date clinice incomplete)
Mexiletin cu propranolol
Chinidina cu verapamil (!hipotensiune)
Verapamil cu disopiramida
Propafenona cu chinidina/procainamida
Antiaritmice neclasate
Adenozina
Actioneaza asupra receptorilor :
1) cardiomiocitari A1(inhibitori ai adenilatciclazei) cu efect:
-cronotrop negrativ(inhiba automatismul NSA)
-dromotrop negativ(blocaj A-V) - tratament de electie in TPSV
-inotrop negativ-neimportant deoarece efectul este foarte rapid si pasager
2) vasculari A2 (stimulanti ai adenilatciclazei) cu efect vasodilatator(responsabil de senzatia de caldura si de congestia fetei la injectarea rapida i.v)
Digoxin
Actiuni:
efect vagal deprimant al automatismului si al conducerii A-V cu eficienta posibila in :
-oprirea acceselor de TPSV prin reintrare
-bradicardizarea FbA si FiA
2) efecte secundare(in special in caz de hipopotasemie sau hipomagnezemie) :
-ESV uneori bigeminate(cresterea automatismului centrilor tertiari TPV FbV)
-TPSV + BAV
-ritm jonctional prin uzurpare( accelerat)
Sulfat de magneziu
Este drogul de electie si de prima intentie in caz de torsada a varfurilor pe fond de QT lung , preventiv si supresiv.
Doza:2000-3000mg i.v. in 1-2 minute , apoi 10000mg solvite in 300l de glucoza 5% si perfuzate in 6 ore.
Antiaritmice uzuale
Chinidina (dextroizomerul chininei-alcaloid extras din scoarta de cinchona)
Actioneaza direct la nivelul miocardului prin urmatoarele mecanisme:
-deprima moderat conductibilitatea
-alungeste durata PA , alungeste si perioada refractara efectiva (PRE) atriala si a sistemului Hiss-Purkinje
-ingreuneaza deschiderea canalelor de Na , scade excitabilitatea , este eficace in aritmiile prin focar ectopic
Chinidina are si un slab efect parasimpatolitic , antagonizeaza unele din efectele directe: produce tahicardie si facilitarea conducerii atrioventriculare.
Dozele mici produc
tahicardie, iar dozele mari au efect bradicardizant. Prin efect direct,
chinidina scade viteza de conducere, iar prin efectul parasimpatolitic tinde sa
o creasca.
Dozele mari scad conducerea
atrioventriculara , in intoxicatii, toxicitatea cardiaca se manifesta prin bloc
atrioventricular si aritmii ventriculare.
Indicatii Fiind un antiaritmic cu spectru larg, chinidina este folosita in:
-extrasistole supraventriculare
-extrasistole ventriculare
-tahicardie sinusala paroxistica
-flutter atrial
-fibrilatie atriala
Are o eficacitate de peste 70 % din bolnavii tratati.
Reactii adverse - poate produce frecvent reactii adverse pe termen lung reactiile adverse apar cu o frecventa de 25% (1 la 4):
-este greu de suportat digestiv: produce greata, varsaturi, crampe, diaree
-reactii adverse neurologice: cefalee, ameteli, tulburari de vedere, confuzie
-reactii adverse cardiace - bloc atrioventricular sau agravarea lui, insuficienta cardiaca, hipotensiune (nu se administreaza i.v.)
-reactii adverse alergice - astm, urticarie, reactii de tip anafilactic
Dozele mari (sau cele mici la persoanele sensibile) pot produce o intoxicatie caracteristica, numita cinconism. Manifestari ale cinconismului: greturi, varsaturi, diaree, cefalee, ameteli, stari psihotice, confuzie, tulburari de vedere si auz.
Contraindicatii:
-in blocuri AV de grad III poate intra in asistolie datorita deprimarii focarului responsabil de ritmul idioventricular
-in blocul AV de grad II, dozele mari pot face trecerea in bloc AV de grad III
-in fibrilatii atriale cronice: sangele stagneaza in atrii , se formeaza trombi in atrii, chinidina mobilizandu-i fiind risc de embolie
-in insuficienta cardiaca, la hipotensivi
-in intoxicatia cu digitalica
-la bolnavii cu hiperkaliemie
Procainamida
Are proprietati asemanatoare chinidinei, fiind insa mai bine suportata. Spre deosebire de chinidina, nu are efect parasimpatolitic (este neglijabil) , nu produce tahicardie si scade conducerea atrioventriculara.
Indicatii - are aceleasi indicatii ca si Chinidina.
Metabolizare - 50% hepatica si 50% renala.
Reactii adverse - daca se administreaza pe termen lung, reactiile adverse apar cu o frecventa de 80% din bolnavii tratati. Da reactii adverse digestive, neurologice, cardiovasculare, alergice. Poate produce sindrom lupoid.
Mod de administrare
Se administreaza oral sau intravenos. Administrarea i.v. se realizeaza in urgentele cardiologice, pe o perioada scurta de timp, deoarece poate produce, uneori, tulburari neuropsihice.
Lidocaina (Xilina)
Actioneaza prin urmatorul mecanism:
-scade foarte putin conducerea si responsivitatea miocardului ventricular (practic, nu sunt modificate) si ale sistemului de conducere Hiss-Purkinje. Conducerea atrioventriculara poate fi incetinita, atunci cand este deficitara in prealabil
- perioada refractara efectiva si durata PA in sistemul Hiss-Purkinje si miocardul ventricular sunt scurtate, dar PRE creste relativ, raportat la durata PA
-actioneaza direct asupra miocardului, blocand canalele de Na, atat pe cele activate (in timpul depolarizarii), cat si pe cele inactivate (la inceputul perioadei de repolarizare). Fixarea pe canalele de Na este repede reversibila, ceea ce explica afectarea electiva a miocardului bolnav (depolarizat, cu descarcare rapida)
Indicatii - este de ales in aritmiile ventriculare periculoase, fiind larg folosita in serviciile de terapie intensiva.
Mod de administrare
Nu se administreaza oral (se metabolizeaza intens la primul pasaj hepatic), ci numai i.v. injectabil sau in perfuzie. In injectii i.v. se administreaza 50-100 mg / data, repetand eventual dupa 5 minute, fara a depasi 200-300 mg / ora. Pentru sustinerea efectului se recomanda perfuzia i.v., 1-4 mg/min, pana la maximum 4g / 24 ore. In aritmiile digitalice sau din infarctul miocardic acut se recomanda perfuzie i.v. continua pe perioada de 24-48 ore.
Reactii adverse Lidocaina este bine suportata circulator. Folosirea dozelor mari impune prudenta datorita riscului de colaps. Dozele crescute pot da reactii adverse neurologice: parestezii, sedare, convulsii, confuzie, chiar coma.
Contraindicatii La bolnavii cu bloc complet (grad III), deoarece inhiba focarul idioventricular, la bolnavii cu insuficienta hepatica severa, la cei cu antecedente convulsive si in caz de alergie specifica la Lidocaina.
Fenitoina
Are proprietati asemanatoare lidocainei. Din punct de vedere farmacocinetic, se absoarbe complet din tubul digestiv, dar absorbtia este lenta. Se administreaza oral numai ca tratament de intretinere, in urgente administrandu-se i.v.
Indicatii - in aritmiile din intoxicatiile cu digitalica, pentru ca au avantajul de a nu deprima conducerea atrioventriculara nu exista risc de bloc.
Metabolizare - peste 90%hepatica Mod de administare -per os 15 mg/kgc/ziuaI 7,5 mg/kgc/ziuaII 4-6 mg/kgc/zi(300-400mg) in 2 prize zilnice(la 12h)
-i.v.: 100mg din 5 in 5 minute pana la eficienta sau hipotensiune arteriala(maxim 800-1000mg) sau 125-250 mg administrate la 1-3 minute(sub monitorizare ECG), repetabil, la nevoie, dupa 10-20 de minute(maxim 750mg/h), apoi tratament de intretinere cu 100mg*3-4 ori/zi(la 6-8h)
Efecte adverse:
-in administrarile cronice:anemie megaloblastica folipriva, LES, citoliza hepatica
-in administrarile foarte rapide:hipotensiune arteriala+bradicardie+BAV, tulburari neurologice(tremuraturi, convulsii,coma). Contraindicatii - injectarea i.v. impune prudenta pentru ca pot aparea fenomene de deprimare cardiovasculara. Supradozarea provoaca tulburari cerebeloase.
Mexiletina
Este un antiaritmic ce se incadreaza prin proprietatile sale intre Lidocaina si Chinidina.
Mecanism de actiune:
-ca si Chinidina, scade moderat viteza depolarizarii sistolice in sistemul Hiss-Purkinje si in miocardul ventricular
-ca si Lidocaina, micsoreaza PA, dar creste durata relativa PER in sistemul Hiss-Purkinje
Indicatii
Mexiletina se comporta selectiv fata de aritmiile prin focar ectopic: aritmii digitalice, IMA. Se poate administra si oral si i.v.
Mod de administrare
-per os:200-400mg*3/zi(la 8 ore),doza zilnica 10-15/kgc
-i.v.:100-200mg in 5-10 minute, apoi 250mg in prima ora, 250mg in urmatoarele 2h(din solutia 500ml glucoza 5%) pana la obtinerea efectului. Reactii adverse - poate provoca greata, voma, rareori ameteli, foarte rar halucinatii. Dozele mari, date i.v., pot fi cauza de hipotensiune, bradicardie, convulsii.
Endacainida
Mecanisme de actiune:
-scade viteza depolarizarii sistolice scade conducerea
-nu modifica durata PA PRE este putin influentata
-produce un dezechilibru intre conducere si PRE , este eficace in aritmiile prin reintrare (eficacitate de90-99%)
Reactii adverse Se pot produce aritmii ventriculare severe (cu o frecventa de 8%): torsada varfurilor.
Raportul risc/beneficiu nu este foarte favorabil, de aceea este folosit ca antiaritmic de rezerva in aritmii severe.
Propafenona
Mecanism de actiune:
-deprima automatismul sinusal(bradicardizarea ritmului sinusal)
-scade conductibilitatea A-V(atat A-H cat si H-v) si I-V(largeste QRS si PQ)
-creste perioada refractara atriala, ventriculara, cat si a cailor de conducere accesorii
Indicatii: aritmii atriale si ventriculare, inclusiv TPSV din WPW(asocierea cu chinidina sau procainamida este utila,potentand eficacitatea si permitand reducerea dozei)
Mod de administrare:
-per os:150-300mg*2-3/zi
-i.v.:doza de atac este de 2mg/kgc in bolus, apoi in perfuzie cu 2mg/minut
Flecainida
Indicatii : aritmii supraventriculare, dar mai ales ventriculare(rezolva 80-100% din ES) si anume ESV, TPV, FbV .
Metabolizare : 50% hepatica + 50% renala .
Mod de administrare :
-per os: 100mg/12h, crescand progresiv pana la 400mg/12h (cu prudenta in insuficienta cardiaca unde se creste de la100mg/12h abia dupa aproximativ 4 zile la 200mg/12h, fara a se depasi aceasta doza)
-i.v.: bolus 2mg/kgc in 10 minute, apoi doza de intretinere de 0,15-025mg/kgc/h(sub monitorizarea ECG)
Efecte secundare:
-nervoase: ameteli, vedere incetosata, parestezii
-tulburari de conducere sino-atriale sau atrio-ventriculare
-agravarea aritmiilor ventriculare
-agravarea insuficientei cardiace
Propanolol
Indicatii
-TPA
-FiA/FbA
-reduce FV sau chiar converteste in ritm sinusal fiind eficient in special in cazurile pe fond hipercatecolic(stress, efort),PVM, supradigitalizare
-TPSV din WPW
Metabolizare - hepatica .
Mod de administrare:
-per os 40-400mg/zi in 3-4 prize
-i.v. 1mg la 3-5 minute(maxim 0,1mg/kgc) Reactii adverse:
-decompensare ventriculara stanga
-hipotensiune arteriala
-BAV oprire cardiaca
-bronhospasm(se prefera betablocantele selective)
-astenie, insomnie, stare depresiva
-hipoglicemie(in special in caz de diabet zaharat tratat cu insulina, inanitie, postanestezie)
Contraindicatii
-bradiaritmii : bradicardii sinusale, oprire sinusala, BSA, BAV gr.II-III, SSS
-hipotensiune arteriala, soc cardiogen
-bronhospasm
-insuficienta cardiaca
Amiodarona
Este cu efect bradicardizantsi eficace in angina pectorala (dar nu se foloseste ca antianginos pentru ca este riscant datorita aritmiilor severe pe care le produce).
Mecanism de actiune
- cresterea marcata a duratei PA si a PRE in tot miocardul, datorita prelungirii repolarizarii (mai ales in faza a 3-a). Amiodarona blocheaza canalele de Na, mai ales cand sunt in stare inactiva (la inceputul perioadei de repolarizare); de asemenea, impiedica efluxul de K din celulele miocardice.
Indicatii - este indicat in aritmii diverse, rebele la alte tratamente.
Mod de administrare Se administreaza oral, folosind doze de atac timp de 8-10 zile, apoi se intretine efectul cu doze mici, cate 5 zile / saptamana. In urgente se poate injecta i.v.
Reactii adverse: utilizarea prelungita, fara pauze, poate determina aparitia de depozite corneene pigmentare si hipotiroidie. Poate produce aritmii severe, ventriculare.
Contraindicatii: in bradicardii, boli tiroidiene.
Bretiliumul
Este un compus cuaternar de amoniu, cu proprietati neurosimpatolitice.
Mecanism de actiune: creste caracteristic pragul fibrilatiei ventriculare prin actiune directa asupra miocardului.
Indicatii: se foloseste exceptional in tratamentul aritmiilor ventriculare grave, inclusiv al fibrilatiei ventriculare.
Metabolizare - 80% hepatica+20% renala.
Mod de administrare:
-preventiv:-per os 600-1200mg(in 2-3 prize/zi)
-i.m. 5-10mg/kgc/6-8h
-i.v. perfuzie cu debit de 2 mg/minut
-doza de atac i.v. bolus de 5-10mg/kgc in 10-20minute, repetat la 15-30minute pana la maxim 30mg/kgc
Reactii adverse: greata, voma, bradicardie marcata, hipotensiune.
Contraindicatii: in insuficienta cardiaca si in bloc complet.
Sotalol
Este un blocant care prelungeste mult PA. Este un antiaritmic cu spectru larg, util in diferite aritmii supraventriculare si ventriculare.
Indicatii - aritmiile ventriculare periculoase, aritmiile prin reintrare.Angina pectorala,CHMO, HTA, hipertiroidia constituie indicatii preferentiale(chiar in absenta aritmiilor).
Mod de administrare:
-doza de atac(in tahiaritmii simptomatice):0,5mg/kgc i.v. in ritm de 5mg/minut (repetabil de 2-3 ori la nevoie, la intervale de 10 minute) sau per os 160-240-480mg/zi in 2 prize
-doza de intretinere:160-240mg/zi per os in 2 prize Reactii adverse: dispneea, bradicardia, ametelile si astenia. Insuficienta cardiaca in 1% din bolnavii tratati apare pe fondul preexistent al unui deficit de pompa. De asemenea, prezinta risc aritmogen.
Nu se asociaza cu antiaritmice care pot induce torsada varfurilor.
Ibutilida
Indicatii:conversia rapida in ritm sinusal a FbA/FiA, in special cand acestea sunt instalate recent(unicul aprobat de FDA in SUA pentru tratamentul acut)
Metabolizare- hepatica.
Mod de administrare:
-la pacienti cu peste 60 kg 1ml=1mg in 10minute pauza 10minute repetat in caz de esec
-la pacienti sub 60kg 0,1mg/kgc idem cu monitorizare 4h dupa administrare(6h la hepatici si renali) sau pana la revenirea QT la normal
Contraindicatii:
-Q-Tc>440ms
-bradicardie
-hipomagnezemie
-asocierea cu drogurile care alungesc QT(clasa Ia si III)
Verapamilul
Este un antiaritmic foarte activ, este un derivat semisintetic de papaverina.
Mecanism de actiune:
-deprima nodul sinusal bradicardie
-deprima nodul atrioventricular inhiba conducerea atrioventriculara
-scade viteza depolarizarii sistolice
-scade excitabilitatea prin ingreunarea deschiderii canalelor de Ca2+
-scade conductibilitatea in fibrele cu raspuns lent
-scade contractilitatea in fibrele cu raspuns rapid
-se alungeste PRE
Canalele de Ca din faza de platou asigura Ca necesar contractiei miocardice , blocarea lor deprima contractia miocardului. De asemenea, mai produce si vasodilatatie, putand fi benefice pentru bolnavii coronarieni.
Indicatii - in aritmiile supraventriculare pentru ca incetineste ritmul ventricular si in tahicardia jonctionala.
Mod de administrare:
-per os:40-120mg * 3 - 4/zi(maxim 480mg/zi)
-i.v.:doza de atac 5-10mg sau bolus 0,15mg/kgc in 1-3 minute, repetabil la 30 minute, in caz de esec:doza de intretinere 0,005mgkgc/min
Reactii adverse: fiind un deprimant miocardic puternic, poate fi cauza de bloc atrioventricular si decompensare.
Contraindicatii: nu se da in bloc, insuficienta cardiaca, bradicardie.
Diltiazemul
Are proprietati asemanatoare Verapamilului, fiind utilizat ca antiaritmic cat si ca antianginos.
Mod de administrare:
-per os: 60-120mg/8h
-i.v.:bolus 7,5-15 mg, repetabil la 30 minute in caz de esec.
Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare |
Vizualizari: 2293
Importanta:
Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved