NEFROPATIA ISCHEMICA PRIN STENOZA ATEROSCLEROTICA A ARTERELOR RENALE

NEFROPATIA ISCHEMICA PRIN STENOZA ATEROSCLEROTICA A ARTERELOR RENALE

CAUZA DE INSUFICIENTA RENALA PROGRESIVA LA VARSTNIC

- Prezentare de caz clinic -

Date generale

R.S., sex masculin, 67ani, internat intr-un serviciu de Nefrologie

Motivele internarii

Hipertensiune arteriala necontrolata si insuficienta renala

Antecedente heredocolaterale

Tatal - HTA multi ani, decedat de cancer de colon la varsta de 69 ani;

Mama -HTA, decedata la 75 ani prin accident vascular cerebral.

Antecedente personale

- HTA esentiala de peste 35 ani

- Angina pectorala de efort de 6 ani

Conditii de viata

Fost fumator (55 pachete-an); a abandonat fumatul de 5 ani

Istoric

La varsta de 32 ani, pacientul a fost depistat cu HTA, cu valori in jur de 150/100 mm Hg. O serie de investigatii efectuate la data respectiva, inclusiv o urografie i.v., nu au relevat nici o cauza de HTA secundara. Au fost recomandate reducerea aportului caloric si de sare si tratament cu propranolol. La varsta de 57 ani, bilantul clinico-biologic de rutina (inclusiv ex. sumar de urina si creatininemia) era normal. De la varsta de 60-61 ani, pacientul incepe sa prezinte dureri retrosternale legate de efort, iar 3 ani mai tarziu este internat intr-un serviciu de Cardiologie. La acea data, pacientul avea valori mari ale TA (220/120 mm Hg), iar explorarile efectuate au relevat:

biochimic: retentie azotata moderata (cr- 1,8 mg/dl, ureea- 60 mg/dl);

ECG - semne de HVS si test de efort pozitiv (leziune subendocardica in teritoriul anterior);

ecocardiografic - hipokinezie usoara la nivelul peretelui posterolateral,

FE = 56%, HVS concentrica (IMVS = 156 g/m²), disfunctie diastolica a VS.

Pacientul urmeaza ulterior tratament cu atenolol 100 mg/zi, furosemid 40 mg/zi, amlodipina 10 mg/zi, ISDN 60 mg/zi, aspirina 100 mg/zi. De 2 luni prezinta dureri anginoase mai frecvente, dispnee de efort si claudicatii intermitente. Medicul sau de familie constata ca TA nu este controlata (200/100 mm Hg), iar biologic se remarca: creatinina= 3,2 mg/dl si proteinurie (+) la ex. sumar de urina. Pentru aceste motive pacientul este trimis pentru internare in serviciul de Nefrologie.

Examen fizic la internare

Temperatura 36,3 C. IMC = 24 kg/m².

Tegumente de aspect normal, fara edeme, livedo sau purpura.

Absenta adenopatiilor periferice, splina nepalpabila.

Absenta artralgiilor/artritei.

Examen pulmonar normal.

Examenul cordului normal. Absenta suflurilor cardiace. Absenta semnelor de insuficienta cardiaca. FC = 74/min, ritmic.

Examenul arterelor releva sufluri: carotidian stang, epigastric, paraombilicale bilaterale si femurale bilaterale. Pulsatii slabe ale arterelor pedioase si tibiale posterioare. TA = 195/100 mm Hg.

Examenul abdomenului normal.

Rinichi nepalpabili, nedurerosi, absenta tulburarilor mictionale, urina normocroma.

Examenul neurologic normal.

Ipoteze preliminare

In fata acestui pacient cu insuficienta renala aparuta in contextul unei HTA esentiale cu evolutie indelungata, se ridica urmatoarele ipoteze diagnostice:

Nefroangioscleroza benigna hipertensiva

Nefropatie glomerulara ignorata

HTA maligna

Vasculita sistemica

Nefropatie ischemica, prin:

Stenoze ale arterelor renale

Embolii cu cristale de colesterol

Explorari paraclinice

Etapa I:

Hematologie: Hb = 10,3 g/dl, Ht = 32%, reticulocite = 1%, VSH =8 mm/1 h, GA = 6800/mm³ cu formula leucocitara normala, Tr = 190.000/mm³.

Biochimie sangvina: uree = 110 mg/dl, cr.= 3.4 mg/dl, Cl cr = 19 ml/min (determinat dupa formula U_cr/P_cr V), glicemie = 95 mg/dl, colesterol total = 227 mg/dl, HDL-colesterol = 37 mg/dl, TG = 191 mg/dl, LDL-colesterol = 152 mg/dl; proteine totale 69 g/l, albumine = 38 g/dl; CRP = 4 mg/dl

Examen de urina: sediment urinar - hematii = 4/mm³, leucocite = 2/mm³; proteinurie = 1 g/24 h.

ECG: ritm sinusal 72/min; HVS (ISL = 46 mm); Q in DII, DIII, aVF.

Radiografie toracica p.a.: alungirea arcului inferior stang.

Fund de ochi: ingustare usoara a arterelor retiniene, semnul incrucisarii arterio-venoase (stadiul II din clasificarea Keith-Wagner)

Ecografia renala: bilateral - reducerea dimensiunilor renale (diametru longitudinal RS = 9,5 cm, RD = 7,8 cm), reducerea grosimii parenchimului renal, absenta cicatricilor corticale renale si a hidronefrozei.

Examenul eco-Doppler carotidian: stenoza carotidiana stanga de 75%.

Examenul eco-Doppler al arterelor membrelor inferioare: ateroscleroza difuza, severa.

Diagnostic diferential - HTA cu afectare renala:

Etapa a II-a:

Examenul eco-Doppler al arterelor renale: Artera renala stanga - cresterea velocitatii sistolice maxime in artera renala stanga (> 200 cm/s), cu fenomen de aliasing; reducerea evidenta a fluxului sangvin; traseu de tip parvus et tardus la analiza spectrala. Artera renala dreapta - neidentificabila; absenta fluxului sangvin la nivelul rinichiului drept.

Etapa a III-a:

Arteriografia membrelor inferioare: Stenoze bilaterale, critice (> 70%) ale arterelor iliace si femurale, cu flux poststenotic redus.

Arteriografia renala: Stenoza severa (85%) a arterei renale stangi si ocluzia completa a arterei renale drepte.

Coronarografia: Stenoza proximala severa la nivelul a.circumflexe si a descendentei anterioare stangi. Obstructie proximala completa a a.coronare drepte compensata de circulatie colaterala din sistemul coronarian stang.

Diagnostic pozitiv: Nefropatie ischemica prin stenoza aterosclerotica a arterei renale stangi si obstructia completa a arterei renale drepte, asociata, probabil, cu nefroangioscleroza hipertensiva.

Comorbiditati:

Cardiopatie ischemica - angina pectorala de efort si infarct miocardic vechi postero-inferior

Arteriopatie obliteranta a membrelor inferioare stadiul II

Tratament si evolutie:

S-a efectuat angioplastia arterei renale stangi: prin intermediul unui cateter s-a injectat heparina (2500 UI) in artera renala stanga, urmata de introducerea unui fir ghid si dilatarea zonei stenotice cu balonas, obtinandu-se o permeabilitate a arterei de > 50%.

Dupa 2 zile creatininemia a scazut la 2,8 mg/dl, iar dupa 6 saptamani la 2,6 mg/dl; HTA a persistat, dar este controlata satisfacator cu atenolol, amlodipina si furosemid (140/85 mm Hg).

Dupa 16 saptamani creatinina serica era 3,5mg/dl.

Repetarea arteriografiei renale a aratat restenozarea arterei renale stangi. S-a decis si s-a efectuat implantarea unui stent la nivelul arterei renale stangi, cu rezultat imediat bun (stenoza rezidual < 30%).

Dupa 2 luni creatinina serica era 4,6mg/dl, iar dupa alte 8 luni a crescut pana la 6.2 mg/dl.

Examenul echo-Doppler la nivelul arterei renale stangi a aratat permeabilitatea acesteia si velocitatea fluxului in limite normale (44 cm/s), dar indicele de rezistenta la nivelul arterelor renale si intraparenchimatos era crescut bilateral.

Discutii:

Nefropatia ischemica prin stenoza ateromatoasa a arterelor renale (NISAAR) este cea mai frecventa cauza de insuficienta renala cronica terminala peste varsta de 65 ani Ea se intalneste la 17% dintre pacientii cu cardiopatie ischemica si la 29% dintre cei cu arteriopatie obliteranta a membrelor inferioare. In aceste conditii, ramane discutabil daca angiografia renala merita sa fie practicata sistematic, cu ocazia unei coronarografii sau a unei arteriografii a membrelor inferioare.

Diagnosticul diferential al NISAAR cu nefroangioscleroza benigna hipertensiva (NAS) este dificil. Ambele boli au numeroase caracteristici comune: insuficienta renala la varstnic, istoric indelungat de HTA esentiala, proteinurie redusa/moderata, rinichi mici, manifestari de ateroscleroza in alte teritorii. Totusi, NAS are o definitie anatomopatologica si, in absenta biopsiei renale, ramane un diagnostic de suspiciune. In plus, ea reprezinta o cauza rara de insuficienta renala (doar 1-2% dintre bolnavii cu HTA esentiala). De aceea, inainte de a pune un diagnostic de NAS, trebuie exclusa in primul rand NISAAR. Pe de alta parte, cele doua conditii patologice pot coexista, cum este probabil si cazul pacientului nostru.

Elementele clinice cu valoare predictiva pentru NISAAR sunt: (1) sufluri abdominale; (2) retinopatie de grad inalt; (3) simptome sau semne de boala vasculara periferica; (4) HTA refractara la o asociere de 3 medicamente antihipertensive; (5) creatininemia > 1,4 mg/dl; (6) varsta > 60 ani; (7) rinichi asimetrici; (8) cresterea creatininemiei sub tratament cu inhibitori ECA. Prezenta a 1-2 dintre acesti factori se asociaza cu un risc de NISAAR de 10-20%, iar prezenta a 3 factori - cu un risc de > 20%. In cazul nostru, au existat 6 factori de risc, ceea ce a justificat efectuarea investigatiilor imagistice pentru diagnosticul NISAAR. Chiar daca explorarea echo-Doppler ar fi fost neconcludenta (sensibilitatea diagnostica a metodei nedepasind 80%), suspiciunea clinica impunea oricum efectuarea angiografiei renale.

Arteriografia renala este investigatia diagnostica standard, care poate fi efectuata a priori atunci cand exista elemente de inalta suspiciune de stenoza a arterei/-lor renale (SAR). Totusi, date fiind riscurile legate de nefrotoxicitatea substantei de contrast si de ateroembolism, alte metode, neinvazive, pot fi indicate inaintea arteriografiei: scintigrafia cu MAG3, cu captopril (care detecteaza activarea intrarenala a sistemului renina-angiotensina), echografia duplex a arterelor renale (B-mod si Doppler; criteriile de diagnostic ale SAR sunt cresterea velocitatii sistolice maxime > 180 cm/s si raportul velocitate renala/velocitate aortica > 3,5; este o metoda cu o foarte buna sensibilitate si specificitate, dar foarte dependenta de operator), angiografia-RMN, angiografia-CT spiral.

NISAAR poate avea evolutie progresiva La cazul nostru creatinina serica a crescut in aproximativ 4 ani de la 1.8 mg/dl la 6.2 mg/dl. Posibilitatea evolutiei catre tromboza arterei renale impune necesitatea supravegherii pacientilor, prin metode imagistice neinvazive (echo-Doppler sau scintigrafie). Pentru prevenirea insuficientei renale cronice terminale, este foarte importanta identificarea pacientilor cu risc de atrofie renala (stenoze stranse) si revascularizarea precoce.

Criteriile de predictie a reversibilitatii functiei renale dupa revascularizare nu sunt bine definite, dar au fost sugerate cateva elemente:

dimensiuni renale > 8-9cm;

evidentierea angiografica a umplerii retrograde cu substanta de contrast a arborelui arterial renal din circulatia colaterala;

rinichi functional la nefrograma urografica sau izotopica;

absenta leziunilor tubulare si scleroza glomerulara minima la biopsia renala.

In cazul prezentat s-a luat decizia de a se efectua angioplastia, dat fiind diametrul rinichiului stang de > 9 cm.

In ceea ce priveste eficienta angioplastiei comparativ cu stentarea in boala renovasculara aterosclerotica, exista studii care pledeaza in favoarea ultimei metode, daca stenoza nu este ostiala, deoarece angioplastia fara stent se asociaza cu o rata mare a restenozarii: 75% dupa 1 an.

Beneficiul revascularizatiei asupra evolutiei insuficientei renale este de cele mai multe ori reprezentat de o stabilizare a sa pe termen mediu, foarte rar de o ameliorare. La cazul prezentat, desi a doua revascularizare, prin stentare, a fost reusita, functia renala a continuat sa se deterioreze progresiv. Aceasta  s-a datorat probabil coexistentei nefroangiosclerozei sau/si a atero-embolismului, precum si alterarilor ischemice renale cronice - atrofia tubulara si fibroza interstitiala.

Revascularizatia renala permite adesea un control mai bun al HTA, ceea ce a fost si cazul pacientului nostru. Nu ne puteam astepta la disparitia HTA, data fiind vechimea acesteia (preexistenta NISAAR) si asocierea insuficientei renale cronice.

Afectarea vasculara coronariana si periferiaa beneficiaza, de asemenea, de o procedura de revascularizatie, fie radiologica, fie chirurgicala.

Este previzibila, in sfarsit, evolutia in timp scurt a pacientului catre insuficienta renala cronica terminala si terapie de supleere a functiei renale. Dat fiind riscul cardiovascular inalt, prognosticul de viitor ramane sumbru. Supravietuirea in dializa a pacientilor cu NISAAR este redusa, mortalitatea fiind de 30% la 2 ani si de 60% la 5 ani.