CATEGORII DOCUMENTE |
Alimentatie nutritie | Asistenta sociala | Cosmetica frumusete | Logopedie | Retete culinare | Sport |
-sunt afectiuni pulmonare determinate de depunerea pulberilor in plaman si reactia tesutului pulmonar la prezenta acestora
-baritoza si stanoza sunt tatuaje pulmonare (nu exista reactia tesutului pulmonar)
-daca prezenta pulberilor declanseaza reactia fara depunere->alveolite alergice extrinseci (berilioza)
-severitatea pneumoconiozei depinde de:
-timpul de expunere
-ritmul evolutiv
-intensitatea procesului de fibroza
-tipul de pulbere inhalat
-modul de reactie al tesutului pulmonar
-pulberile = aerosoli de particule capabile sa ramana suspendate intr-un mediu gazos;au o mare suprafata raportata la volum
-clasificare dupa origine:
anorganice
a) minerale->bioxid de Si,azbest
b) metalice->Pb,Zn,Fe
c) sintetice->ciment,carbura de Si
organice
a) origine vegetala->faina,pulberi textile (bumbac,in,canepa)
b) origine animala->lana,par,os,chitina
c) origine sintetica->pesticide organice
-pulberile cu diametru > 10μm nu sunt implicate in patologie deoarece nu depasesc filtrul nazal,eventual ajung in orofaringe->eliminate prin sputa sau inghitite
-pulberile cu diametru de 0.2-10μm scapa de filtrul nazal si ajung la diferite nivele in arborele bronsic->pulberile de fractie respirabila (3-5 μm) sunt foarte agresive
-pulberile cu diametru < 0.2 μm sunt antrenate cu aerul inspirat/expirat fara sa se depuna
-mijloace de aparare (clearance)->neutralizare chimica,neutralizare enzimatica,mecanisme de autoepurare,aparare imunologica
-eficienta mijloacelor de aparare este deosebita
-pulberile hidrosolubile se dizolva in mucusul din caile respiratorii superioare si lezeaza esp.aceste segmente (amoniac,vapori de Cl,oxizi de S)
-pulberile liposolubile (oxizi de N) ajung la nivelul alveolelor pulmonare->procese distructive prin mecanism de radicali liberi
clearance-ul traheobronsic = mecanism fizico-mecanic de epurare realizat cu ajutorul mucusului si al cililor vibratili
-mucusul = fluid secretat de glandele mucipare;cantitatea depinde de anumiti stimuli;are rol de a lubrefia caile respiratorii,previne colabarea,intretine umiditatea bronsica,este un mediu de neutralizare a substantelor chimice
-compozitie->apa,acizi aminati,Ig,electroliti,proteine,mucopolizaharide,glucide,mucine->retea in ochiurile careia se prind substantele
-cilii->se misca in sens proximal->antreneaza mucusul cu pulberi->eliminare prin sputa
-accelerarea clearance-ului->tuse;metil-xantine;β -agonisti,digitalice,mucolitice,expectorante
-gimnastica medicala respiratorie;drenaje posturale
-incetinirea clearance-ului->viroze,microclimat nefavorabil (temperaturi peste 40˚C sau foarte scazute)
-fumat,astm bronsic,BPCO,TBC,medicatie de tip opiaceu,atropina,anestezice locale
clearance-ul alveolar->este realizat de surfactant = strat monomolecular ce captuseste alveolele pulmonare,sacii alveolari si bronsiolele respiratorii
-este secretat de pneumocite de tip II (celule Clara);neutralizeaza proteazele bacteriene
-potenteaza capacitatea fagocitara a PMN si esp.a macrofagelor alveolare
-participa la apararea antiinfectioasa
-are proprietati tensioactive->impiedica colabarea alveolelor
-in functie de tipul de reactii pe care pulberile inhalate le induc,pneumoconiozele sunt de 2 tipuri:
necolagene->apar ca urmare a inhalarii unor pulberi cu proprietati necolagene
-mentinerea nemodificata a arhitecturii pulmonare->proliferare reticulinica cu potential de reversibilitate dupa intreruperea expunerii
-nu evolueaza;nu se insotesc de alterarea functiei ventilatorii
-nu sunt invalidante
-ex.pneumoconioza minerului la carbune (antracoza) in forma sa simpla
colagene->rezultatul inhalarii unor pulberi cu potential fibrinogen
-distrugeri importante ale arhitecturii pulmonare
-leziuni progresive ce se insotesc de o intensa reactie colagena
-evolutia continua si dupa incetarea expunerii
-sunt invalidante
-ex.silicoza,azbestoza,forma complicata a antracozei = fibroza masiva progresiva
-elementul esential de diagnostic al pneumoconiozelor este aspectul radiologic:
a) opacitati mici (< 10 mm)->silicoza grad I sau II
<1.5 mm + rotunde ->p; + neregulate->s
1.5 - 3 mm + rotunde->q; + neregulate->t
3 - 10 mm + rotunde->r; + neregulate->u
b) opacitati mari (placarde)->silicoza grad III
1-5 cm->A
1/3 camp pulmonar drept->B
> 1/3 camp pulmonar drept->C
-numar redus de noduli ce acopera 1/3 din campul pulmonar drept->grad de dispersie 1
-nodulii acopera 2/3 din campul pulmonar drept->grad de dispersie 2
-nodulii acopera 3/3 din campul pulmonar drept->grad de dispersie 3
-profuzie (densitate)->putini noduli->grad 1
-mai multi noduli cu trama pulmonara putin vizibila->grad 2
-trama pulmonara invizibila->grad 3
-TBC = tb;emfizem = em;pneumotorace = px;anomalii ale siluetei cardiace = co
-anomalii ale hilului = hi;simfize sau ingrosari pleurale = pl;calcificari pleurale = plc
-cavitate = cv;calcificarea nodului silicotic = cn;calcificari in coaja de ou =es
-plaman reumatoid = pr (rl);coalescenta nodulilor = ax
-este o pneumoconioza colagena cauzata de depunerea si reactia tesutului pulmonar la prezenta SiO liber,cristalin
-exista si forme criptocristaline (opal,cremene) sau amorfe (silicati)
-in anumite conditii de temperatura (800-1200˚C),bioxidul de Si liber se transforma in varietati alomorfe care au fibrogenitate mai mare (cristobalit,tridimit)
-locuri de munca->minerit->mine de aur;perforarea tunelelor pt.constructii de cai ferate
-metalurgia;industria faiantei,a sticlei,gresiei,ceramicii
-slefuirea pietrelor
-patogeneza->teoria citotoxica->bioxidul de Si are efect citotoxic pe macrofagele alveolare;distruge macrofagele si lizozomii->elibereaza enzimele proteolitice ce distrug intreaga celula
-cristalul de SiO este reperat de alt macrofag ce incearca sa-l fagociteze->distrugere celulara
-eliberarea enzimelor duce la distrugeri ale celulelor proprii ce nu mai sunt recunoscute ca self->se asociaza un mecanism imunologic
-macrofagele elibereaza factor fibrogen macrofagic (FFM) care determina sinteza in exces a proteinelor si esp.a colagenului;FFM adsoarbe ribonucleaza;se pare ca numarul de fibroblasti ↑ datorita tulburarilor induse de degradarea macrofagelor
-excesul de colagen se organizeaza nodular in timp
-in prima faza pe Rx se observa reactie de stroma pulmonara ce ulterior devine nodulara (noduli hialini)
-manifestari clinice->tuse initial iritativa ulterior productiva (muco-purulenta,hemoptoica)
-dispnee cu caracter progresiv,in stransa legatura cu gradul de profuzie
-dureri toracice usu.difuze dar uneori expresia unui pneumotorace sau a unei simfize pleurale
-starea generala se altereaza progresiv
-asociere cu TBC->sdr.de impregnatie bacilara
-forme avansate->wheezing (frecvent prin compresiuni extrinseci ale placardelor pe arborele bronsic), diminuarea murmurului vezicular,uneori suflu tubar
-in apnee se percep sufluri arteriale->expresia unei artere suficient de mare prinsa intr-o masa fibroasa;daca artera este permeabila->suflu;daca placardul este avansat->intreruperea circulatiei->nu mai exista suflu;in timp la nivelul placardului se va instala un proces de necroza aseptica
-la bazele plamanilor se pot percepe raluri crepitante iar la varfuri asocierea cu TBC da cracmente
-paraclinic:
Rx pulmonar->opacitati de diferite forme,marimi,dispersie
explorare functionala ventilatorie
-sdr.restrictiv (forme pure de silicoza)
-sdr.obstructiv (bronsita asociata,compresiuni extrinseci)
-tulburari de difuziune->↓ elasticitatii pulmonare si profuzia nodulilor determina hipoxemie + / - hipercapnie;usu.exista hipertensiune pulmonara si cord pulmonar cronic (retentie de pat vascular)
proteine de faza inflamatorie->glicoproteine (α 1,α
factor reumatoid,Ig,atc.anti plaman,ANA
dozarea hidroxiprolinei urinare (precursor al colagenului) : > 30 mg/24 h dovada a activitatii procesului silicotic
bacteriologia sputei
IDR la tuberculina
ECG in forme avansate->decompensarea inimii drepte
-diagnostic pozitiv->anamneza profesionala,examen clinic,examinari paraclinice (esp.Rx standard,dozarea hidroxiprolinei)
-diagnostic diferential:
TBC->esp.TBC miliara
-un plaman expus la praf este mai vulnerabil pt.o infectie
-un plaman tuberculos expus la praf face silicoza intr-un ritm mai rapid
alte pneumoconioze
micoze pulmonare
cancer pulmonar
microlitiaza alveolara
fibroza pulmonara idiopatica (sdr.Hamann-Rich)
-complicatii->TBC,bronsita cronica,emfizem pulmonar,cord pulmonar cronic
-pneumotorace
-compresiunile placardelor asupra nervului recurent,asupra esofagului
-PAR (sdr.Kaplan)
-asociere cu sclerodermia (sdr.Erasmus)
-evolutie->progresiva spre deces
-tratament->simptomatic->bronsita cronica,cord pulmonar cronic,intercurentele asociate
-profilaxie:
tehnica->supravegherea atenta si continua a personalului expus
-excluderea noxei->inlocuirea tehnologiei cu alta nepoluanta
-limitarea agresiunii bioxidului de Si->ventilatie,hote,aspiratoare,masti,manusi,costum de protectie
medicala
-examinare medicala la angajare->contraindicatii : TBC,astm bronsic,BPCO
-examinari medicale periodice
-alte tipuri de silicoza:
silicoza acuta (silicolipoproteinoza alveolara)
-apare ca urmare a expunerii la pulberi foarte agresive (cristobalit)
-trebuie sa existe un nivel mare de praf
-apare si la organismele cu sisteme de clearance depasite
-celulele Clara secreta surfactant deficitar in sisteme proteazice (superoxiddismutaza) si in cantitate mare
silicoza cu debut tardiv
Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare |
Vizualizari: 1814
Importanta:
Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved