TRAUMATISMELE TORACICE

TRAUMATISMELE TORACICE

Traumatismele toracice ocupa un loc important in "epidemia traumatica", acest flagel al secolului XX. Cauzele sunt, in general, asemanatoare cu cele descrise in capitolul traumatismelor: accidente de circulatie, de munca, sportive, agresiuni, caderi, loviri.

Caracteristica principala a traumatismelor toracice este discordanta dintre leziunile locale si rasunetul lor functional. Tulburarile functionale decid tabloul clinic, prognosticul si conduita terapeutica.

Tulburarile functionale sunt: respiratorii (A), cardiace (B), si circulatorii (C). Aceste tulburari duc la aparitia insuficientei respiratorii acute (IRA).

IRA are doua consecinte speciale: hipoxia (anoxia) si hipercapnia.

Acestea pun organismul, imediat, in stare de alarma.

Hipercapnia, adica acumularea de bioxid de carbon in exces, produce:

- roseata tegumentelor si transpiratia accentuata, prin vasodilatatia accentuata periferica;

- tahicardie si cresterea tensiunii arteriale;

- tahipnee datorita acidozei respiratorii;

- tulburari neuropsihice prin intoxicatia creierului cu CO2: agitatie psihomotorie care se transforma in delir si poate sa se termine prin coma ;

- acidoza tisulara metabolica care se adauga la acidoza respiratorie.

Toate aceste manifestari reprezinta intoxicatia tesuturilor diverse si sistemelor prin bioxidul de carbon, acumulat in cantitati excesive, datorita tulburarilor functionale respiratorii.

Hipoxia cauzata de efectele de ventilatie pulmonara si hipovolemie, se manifesta prin:

- cianoza, vizibila la nivelul buzelor si patului unghial; poate fi mascata, in cazurile de anemie, prin paloarea intensa si de hipercapnie care inroseste tegumentele si mucoasele;

- hipotensiunea arteriala si bradicardia (poate fi mascata de hipercapnie) ;

- tahipnee care accentueaza tahipneea, produsa de hipercapnie.

A. Tulburarile respiratorii sunt de trei feluri: mecanice (1), dinamice (2) si modificarile schimburilor gazoase (3).

1. Tulburarile mecanice sunt provocate de:

- durere care micsoreaza amplitudinea respiratiei; se produce tahipneea si respiratia superficiala;

- fracturile costale, leziunile muschilor intercostali si diafragmului;

- voletul costal care produce respiratia paradoxala; voletul costal impiedica primirea aerului in alveole, tulbura circulatia aerului, in bronsii si diminua intoarcerea sangelui, la plamani si la inima. Se produce o anarhie in ventilatia plamanului, se blocheaza tusea si contribuie la aparitia insuficientei acute (cercul vicios Cournaud).

2. Tulburarile dinamice sunt cauzate de dificultatile trecerii aerului, prin caile respiratorii. Aceste dificultati sunt produse, de:

- ancombrarea (turirea) traheei si bronsiilor;

- cheguri si secretii, in caile respiratorii;

- tusea ineficienta, pentru eliminarea secretiilor.

3. Tulburarile schimburilor gazoase, dintre CO2 si O2, sunt cauzate, de:

- insuficienta cantitate de aer care ajunge la alveolele pulmonare, datorata reducerii calibrului cailor respiratorii, prin edem, secretii si ancombrare;

- edemul alveolar care realizeaza "barajul", pentru gaze, la nivelul membranei alveolo- capilare. Acest edem este caracteristic pentru plamanul de soc si este accentuat de microcoagularea intravasculara diseminata (CID), la care, se adauga si raspunsul neurovegetativ: hipersecretie traheobronsica si plegie vasculara si bronsica. Exudatul alveolar impiedica schimburile gazoase intre CO2 si O2 in ambele sensuri (extern si intern). Rezultanta: exces de CO2 si deficit de O2.

B. Tulburarile cardiace sunt cauzate de:

- contuzii sau rupturi, de miocard;

- deplasarea inimii si vaselor mari, prin compresiune;

- deplasarea mediastinului, ampreuna cu vasele mari;

- hemopericard care impiedica diastola inimii si, in cazurile grave, produce tamponada cordului, care este urmata de stopul cardiac.

Tulburarea, principala, cardiaca este manifestata prin tahicardie.

Tahicardia este cauzata de:

- emotii, frica, durere (tahicardie reflexa) ;

- contuzia si deplasarea inimii ;

- hipovolemie prin hemoragii externe si revarsat sangvin pleural (hemotorax) ;

- tulburarile in mica circulatie produse de aparitia "suntului- cord- plaman".

C. Tulburarile circulatorii se produc atat in mica circulatie cat si in marea circulatie.

1. In mica circulatie, apare sindromul cord- plaman, cauzat de cresterea presiunii in plaman si deschiderea sunturilor vasculare. Prin sunturile vasculare, sangele din artera pulmonara ajunge, neoxigenat, in vena pulmonara si, de aici, la inima. Se produce tahicardia, in conditii de hipoxie miocardica care oboseste inima si o epuizeaza. Hipertensiunea din plamani, cauzata de barajul dintre capilare si alveolele pulmonare, se adauga la aceasta supraincarcare a inimii ducand la sindromul " cord pulmonar ", asemanator cu cordul pulmonar existent la bolnavii cu insuficienta cardiaca.

2. Marea circulatie sufera, de doua ori: prin socul traumatic si prin socul hemoragic. Hipovolemia si vasoconstrictia periferica, din socul initial, se accentueaza in momentul incetinirii circulatiei cand se produce staza capilara si venoasa care faciliteaza aparitia mocrocoagularilor vasculare diseminate (CID). Reducerea cantitatii de sange (hipovolemia) este urmata de reducerea cantitatii de sange care se intoarce la inima (debitul cardiac). Cu timpul, inima primeste o cantitate insuficienta de sange si incepe sa bata "in gol". Tahicardia, in conditiile acestea, epuizeaza inima care sufera de hipoxie.

Hemotoraxul este revasat de sange, din pleurele pulmonare. El are drept consecinte:

- micsorarea cantitatii de sange circulant (hipovolemia) ;

- deplaseaza inima, vasele mari (cava) si mediastinul;

- creste presiunea, in plaman, supunand inima, la un efort suplimentar;

- determina tahicardia, in conditii de hipoxie care epuizeza inima, mai rapid, la bolnavii care au tare cardiace.

Hemoragia externa prezenta, mai ales, in traumatismele toracice deschise agraveaza hipovolemia produsa de hemotorax.

In concluzie, scaderea oxigenului din sange si tesuturi, precum si cresterea CO2 din sange si tesuturi, reprezinta consecintele principale ale insuficientei respiratorii acute.

Tulburarile functionale, aparute in traumatismele toracice, se pot grupa, in opt sindroame:

1. sidromul de compresiune, cauzat de revarsatul toracic, de aer (pneumotorax) si sange (hemotorax).

2. sindromul de perete care modifica miscarile respiratorii si are, drept consecinta, reducerea ventilatiei pulmonare;

3. sindromul de incarcare si obstruare traheobronsica care impiedica circulatia aerului, pin plamani;

4. sindromul produs de hipovolemie, cauzata de hemoragiile externe si de hemotorax care are, drept consecinta, aparitia hipoxiei si hipercapniei;

5. plamanul de soc este un sindrom grav care apare, tardiv, in toate socurile dar, mai ales, in traumatismele toracice.

6. sindromul toxiinfectios care apare ca o complicatie, prin portile deschise, in plamanul traumatizat sau la nivelul pleurelor (empiemul pulmonar) ;

7. hipoxia ventilatoare, la care se adauga hipoxia anemica (reducerea numarului de hematii) si hipoxia circulatorie datorata colapsului si stazei periferice.

8. insuficienta respiratorie acuta, caracterizata prin deficitul de aport de oxigen si deficitul de eliminare a CO2. IRA este de doua feluri:

- restrictiva sau ventilatorie, datorita reducerii volumului alveolar prin colapsul pulmonar;

- obstructiva, datorita blocarii circulatiei aerului si schimburilor intre O2 si CO2 provocat de obstacolele din caile respiratorii (ancombrare, hipersecretiile, cheaguri).

IRA are doua consecinte: hipoxia si hipercapnia.

Plamanul de soc este un sindrom grav de IRA care apare, tardiv, in toate socurile si, mai ales, in socul traumatic. A fost descris in timpul razboiului al doilea mondial si in razboaiele din Coreea si Vietnam. Cauza principala, o reprezinta coagularea intravasculara diseminata (CID)

Dupa ficat, plamanul este al doilea filtru al circulatiei venoase si prelucrarea lipidelor si proteinelor care au scapat din ficat. Tubul digestiv este un mare producator de deseuri care pot patunde in circulatia venoasa si, prin vena porta, ajung la ficat, unde pot sa fie prelucrate si neutralizate, de catre sistemul reticuloendotelial (sistemul Kupfer).

In soc, modificarile hemodinamice vasculare si metabolice altereaza si functia ficatului. Acesta, depasit de cantitatea mare de produse toxice, le "scapa", prin sunturi, spre al doilea filtru care este filtrul pulmonar.

Produsele acumulate in soc, rezultatul putrefactiilor, fermentatiilor, la care se adauga toxine microbiene si germeni au efect de ischemie si de citoliza in diverse organe. Acestea patrund in circulatia pulmonara si modifica Ph-ul tisular si factorul XII (Hageman) al coagularii producand coagularea patologica (CID). Factorul Clowes produce depresiunea plamanului de soc printr-un proces asemanator cu cel care produce depresiunea din infarctul de miocard (factorul de depresiune).

Hemotoraxul reprezinta acumularea de sange in pleura care inveleste plamanul. Sangele poate sa provina, din:

- peretele toracic, prin leziunile vaselor intercostale, mamare, subclavii sau diafragmatice;

- plamani, prin ruperea bronsiilor si vaselor care le inconjoara; in majoritatea cazurilor se produce, concomitent, si pneumotorax, adica hemopneumotorax;

- mediastin, din vasele mari, inima si pericard;

- abdomen, prin rupturi de diafragm sau de splina si ficat.

Consecinta hemotoraxului este dubla:

- compresiunea endotoracica si colabarea plamanului;

- hipovolemia, urmata de socul hemoragic.

In functie de cantitatea de sange care se revarsa, in plrura, se disting trei forme clinice:

1. hemotoraxul mic, de 150- 300 ml, care este vizibil la examenul radiologic prin opacifierea sinusului costo- diafragmatic.

2. hemotoraxul mediu, de 300- 1500 ml, in care se produce opacifierea pana la ½ a omoplatului (scapulei) ; in aceasta situatie, apar tulburarile de compresiune ale plamanului care, impun, masuri de evacuare ale sangelui revarsat (decomprimare).

3. hemotoraxul masiv, in care opacifierea hemotoraxului este completa si se complica cu deplasarea mediastinului; pericolul insuficientei respiratorii acute este iminent.

Tratamentul hemotoraxului are doua obiective:

1. decompresiunea plamanului, prin evacuarea sangelui, care se face prin toracenteza, pleurotomie sau toracotomie.

2. hemostaza si sutura pulmonara, care se face prin toracotomie.

Pneumotoraxul este patrunderea aerului, in cavitatea pleurala si transformarea acesteia in cavitate reala, prin dezlipirea celor doua foite pleurale (pleura este in mod normal o cavitate virtuala).

Poate sa apara, ca si hemotoraxul, in traumatismele toracice inchise sau deschise.

In traumatismele toracice inchise, se produce, prin ruptura plamanului, bronsiilor sau traheei. In traumatismele deschise, se adauga, si posibilitatea aerului de a patrunde, din exterior, prin plaga toracica.

Clinic, se descriu trei forme de pneumotorax:

1. pneumotoraxul inchis, atunci cand leziunea este mica si se astupa spontan, cu cheaguri si fragmente de tesuturi.

2. pneumotoraxul deschis, cand bresa in plamani ramane deschisa ducand la pneumotoraxul progresiv si compresiv.

3. pneumotoraxul cu supapa sau sufocant, cand aerul patrunde in pleura, in inspiratie si numai poate iesi, in expiratie, datorita clapetei pulmonare sau pleurale care astupa bresa, in timpul expiratiei.

In functie de gravitate, sunt trei forme de pneumotorax:

1. pneumotoraxul mic caracterizat prin durere, hipersonoritate pulmonara la percutie si disparitia murmurului vezicular, asociata cu diminuarea amplitudinilor respiratorii; rezolutia se poate produce in 3- 7 zile.

2. pneumotoraxul mijlociu, in care durerile sunt mai intense, respiratiile superficiale si hipersonoritatea toracelui extinsa; poate duce la IRA, motiv pentru care necesita pleurotomia minima pentru evacuarea aerului.

3. pneumotoraxul mare, in care ventilatia este abolita si, cea controlaterala, diminuata prin deplasarea plamanului sanatos si aparitia suntului dreapta- stanga care duce, rapid, la tulburari in mica circulatie a sangelui, urmate de IRA si insuficienta cardiaca.

Tratamentul este chirurgical si consta in:

- drenaj pleural, aspirativ;

- toracotomie in vederea suturii bronsiilor si ligaturii vaselor care sangereaza.

Chilotoraxul se produce prin leziunile canalului toracic limfatic.

Lichidul laptos sau cu aspect de "cafea cu lapte", cand este amestecat cu sange, este bogat in grasimi (peste 3g la mie). Acest revarsat limfatic, se adauga la revarsatul de sange si aer, din pleura si torace.

Aspectul clinic este caracterizat prin "sindromul de hemopneumotorax":

1. agitatie si sete de aer (tulburari nervoase) ;

2. dispnee si cianoza (tulburari pulmonare- respiratorii) ;

3. tahicardie si hipotensiune (tulburari cardiace) ;

4. semnele radiologice care evidentiaza cantitatea revarsatului si intensitatea colabarii plamanului.

In traumatismele toracice in care se produc rupturi de bronsii, semnele clinice se inmanucheaza in asa numitul "trepied al rupturii de bronsii":

1. pneumotorax sufocant si progresiv;

2. aparitia de aer in mediastin (pneumomediastin) ;

3. enfizem subcutanat adica patrunderea de aer in tesuturile laxe de sub piele.

Enfizemul este pufos, moale, si da senzatia de crepitatie, la palpare, asemanatoare cu senzatia pe care o da strangerea, in mana, a unui bulgare de zapada.

Voletul costal este o fractura complexa a coastelor, in care se produc fracturi duble, a mai multor coaste. Acestea se misca, ca o clapa de pian, in contratimp cu toracele, in timpul miscarilor respiratorii. Se infunda, in timpul inspiratiei si se ridica, in expiratie. In acest fel, voletul costal comprima plamanul aflat dedesubt, scotandu- l din functie. Aceasta este "respiratia paradoxala". Voletele costale mobile situate anterior sunt mai grave decat cele posterioare. In momentul inspiratiei, voletul impinge aerul viciat din plamanul traumatizat in plamanul sanatos, viciind aerul care patrunde in acesta.

Voletul costal are urmatoarele efecte negative:

- impiedica intrarea aerului, in bronhii;

- tulbura circulatia aerului, prin bronhii;

- impiedica venirea sangelui, de la inima, la plamani;

- produce anarhia in ventilatia pulmonara si inhiba mecanismul tusei, necesare pentru eliminarea secretiilor, cheagurilor si corpilor straini;

- introduce aer viciat, din plamanul bolnav, in cel sanatos;

- voletul costal duce la aparitia insuficientei respiratorii acute.

Pentru a evita respiratia paradoxala si efectele nocive ale voletului costal s- au imaginat diverse metode de fixare a voletului costal, pentru a- l solidariza la miscarile normale ale toracelui, in timpul respiratiei. Impreuna cu Dr. Octav Constantinescu, am imaginat un fixator de volet costal eficient care a fost brevetat, ca inventie.

Compresiunile toracelui se produc prin prinderea toracelui intre tampoane, macarale, baloturi sau in momentul unor surpari (maluri, cladiri). In momentul compresiunii toracelui se produce o expiratie fortata, cu glota inchisa care se adauga la compresiunea pe torace. Ambele duc la cresterea presiunii intratoracice si in sistemul cav superior. Aceasta are drept consecinta ruperea capilarelor sangvine si aparitia asa numitei "masca echimotica". Masca echimotica se manifesta prin coloratia rosie- violacee a fetei si gatului, echimoza bulbara conjunctiva a globilor oculari care este concomitenta si la nivelul retinei si al corpului vitros. Aspectul este impresionant si impune examenul oftalmologic.

TRAUMATISMELE TORACICE DESCHISE sunt mai dramatice decat cele inchise. Ele impun tratamentul chirurgical (toracotomia). Prin toracotomie se urmareste:

- combaterea sindromului de compresiune, prin evacuarea revarsatelor;

- hemostaza chirurgicala a vaselor din peretele toracelui si din plaman;

- sutura rupturilor de bronsii prin care se intretine pneumotoraxul;

- se analizeaza traseul agentului vulnerant (glont, schija, cutit) ;

- se extrag corpii straini care pot migra si leza caile respiratorii.

Pericolul major al traumatismelor toracice deschise il reprezinta infectia care complica IRA.

Traumatopneea este foarte grava. Se produce, prin aspirarea aerului in torace, intimpul inspiratiei si prin iesirea, incompleta, a aerului, in timpul expiratiei. Se produce pneumotoraxul sufocant. In plus, sangele din, plaga toracica, se poate revarsa si in interiorul toracelui agravand hemotoraxul.

Primul gest de prim ajutor consta in astuparea (inchiderea) plagii toracice, prin benzi de leucoplast sau pansamente oclizive.

Tratamentul traumatismelor toracice grave are urmatoarele obiective:

1. combaterea socului traumatic prin:

- tratamentul durerii, emotiei si spaimei;

- combaterea hipoxiei prin eliberarea cailor respiratorii si oxigeno- terapie; in cazurile grave se recurge la traheostomie;

- combaterea hipovolemiei (sange, glucoza, electroliti) ;

2. combaterea respiratiei paradoxale, prin:

- imobilizarea voletului costal;

- intubatie orotraheala, traheostomie;

- inchiderea plagii, in cazul T. T.

3. combaterea sindromului compresiv, prin:

- evacuarea revarsatelor, prin punctii pleurale, pleurotomii, drenaj aspirativ;

- toracotomie, pentru tratarea leziunilor vasculare sau bronsice.

4. combaterea incarcarii traheobronsice (plamanul umed), prin tuse asistata, fluidificanti de secretii, efedrina, alcool, aerosoli, aspiratie, pe sonda Nelaton.

5. prevenirea si combaterea infectiilor, prin antibiotice si ATPA.

6. tratamentul chirurgical are urmatoarele obiective:

- suturi ale plagilor toracice, traheei, diafragmei;

- sutura bronsiilor si inchiderea breselor, responsabile de pneumotorax;

- hemostaza chirurgicala a vaselor, din peretele toracelui si din plamani;

- traheostomia;

- toracotomia, urmata de drenaj pleiral inchis (Beclère).

TRAUMATISMELE TORACICE USOARE

Din fericire, aproximativ 50% din traumatismele toracice, nu se insotesc de IRA.

Contuzia simpla toracica, produsa de lovirea directa sau indirecta are urmatoarele semne:

marca traumatismului: echimoza, excoriatii, hematoame;

- durerea spontana si la palpare, accentuata de respiratia profunda,

tuse si ras;

- colectia serohematica Morel- Lavalle descrisa la capitolul

contuziilor;

- hematomul axilar, rupturi sau zdrobiri musculare.

2. Fractura simpla de coasta se manifesta, prin:

- durere, in punct fix, accentuata de tuse si respiratie profunda;

- crepitatiile osoase care se simt, la palpare si, la auscultatia, toracelui;

- respiratia superficiala, cu micsorarea amplitudinilor datorita durerii;

- examenul radiologic evidentiaza fisuri, fracturi sau volet costal dar, nu exista leziuni, ale pleurei si plamanului.

Tratamentul consta in:

- sedare durerii (algocalmin, antinevralgice, fenilbutazon) ;

- infiltratii cu procaina si xilina la care se adauga alcool 90˚/ 2 ml pentru anestezierea nervului intercostal care trebuie sa cuprinda trei coaste adica deasupra si dedesubtul fracturii.

3. Fracturile costale grave se manifesta prin crepitatii, in focarele de fractura, emfizemul subcutanat si hematomul produs, prin ruptura muschilor si vaselor intercostale.

4. Luxatiile condro- costale si condro- sternale intereseaza cartilajele costale care se vad, mai greu, la examenul radiologic dar se simt, la palpare, ca o clapa.

5. Fracturile de stern pot sa se produca, la nivelul manubriului sau al corpului sternal. Se insotesc de compresiuni ale mediastinului. Fracturile cu deplasare necesita osteosinteza, chirurgicale.