Tulburarile de ritm cardiac

Tulburarile de ritm cardiac

Ritmicitatea (functia cronotropa) este proprietatea miocardului de a se contracta intr-o maniera ciclica cu o frecventa atent reglata. Aceasta functie este asigurata prin doua mecanisme:

-reglajul bazal, asigurat de sistemul excito-conducator (SEC) al miocardului, care asigura functionarea ritmica si autonoma (automatism cardiac) a inimii (ritm sinusal);

-reglajul fin, asigurat de sistemul nervos vegetativ, prin componetele sale ortosimpatica si parasimaptica, care actionand intr-o maniera antagonica[1], determina adaptarea minut volumului la necesarul de oxigenare tisulara.

Tulburarile de ritm cardiac poarta denumirea de aritmii.

Aritmiile pot fi clasificate in functie de:

-originea lor:

-supraventriculare (produse ca urmare a unor tulburari localizate in structurile sinusale sau atriale);

-ventriculare;

-frecventa cardiaca indusa:

-tahiaritmii (inductoare de frecventa cardiaca crescuta);

-bradiaritmii (inductoare de frecventa cardiaca scazuta);

-mecanismul generator:

-aritmii datorate unor tulburari ale procesului de generare a impulsului cardiac (afectarea automatismului cardiac);

-aritmii datorate unor tulburari de conducere ale impulsului cardiac prin SEC (afectarea functiei dromotrope);

-aritmii datorate unor focare ectopice (afectarea functiei batmotrope).

Substratul morfologic cauzator al tulburarilor generatoare de aritmii poate fi constituit din:

-leziuni celulare la nivelul SEC, generate de:

-ischemie

-hipoxie;

-fibroza;

-medicamente sau toxice;

-influente neurovegetative (vagotonia );

-dezechilibre electrolitice (hipo si hiperkalemia).

In cazurile mentionate mai sus, are loc:

-afectarea potentialului de repaus;

-scaderea vitezei de depolarizare;

-scurtarea potentialului de actiune si diminuarea amplitudinii acestuia.

Aritmiile datorate tulburarilor de generare ale potentialului de actiune cardiac (afectarea automatismului cardiac)

Automatismul cardiac se concretizeaza prin proprietatea miocardului de a se contracta spontan (autonom). Aceasta proprietate se bazeaza pe abilitatile fibrelor miocardice din structura SEC, care nu isi pot mentine potentialul de repaus (starea de polarizare). Acesta scade treptat, iar in momentul atingerii unui anumit prag, se depolarizeaza spontan, initiind un potential de actiune, care se propaga in masa miocardului si genereaza contractia acestuia.

Aritmiile datorate tulburarilor de generare ale potentialului de actiune cardiac, afecteaza doar frecventa cardiaca (numarul de contractii cardiace pe minut), fara sa determine modificari de ritm (duratele dintre ciclurile cardiace succesive). Acestea se grupeaza in doua categorii:

-tahicardia sinusala;

-bradicardia sinusala.

Tahicardia sinusala

Tahicardia sinusala consta in derularea unei frecvente cardiace crescute, datorate unei amplificari a ratei de depolarizare spontane, generate la nivelul nodulului sino-atrial. Factorii care induc acesata tulburare, actioneaza prin diminuarea polarizarii membranei fibrei miocardice , fapt care conduce la scaderea timpului necesar depolarizarii spontane.

Tahicardia sinusala are doua forme de manifestare:

-fiziologica, consecutiva efortului intens, gestatiei, postprandial, emotii etc.;

-patologica, instituita in stari diverse, precum:

-factori stresanti, amplificatori ai nivelului catecolaminelor si a SNV ortosimaptic (frig, caldura, teama etc.);

-conditiile inductoare de hipovolemie (hemoragii, plasmoragii etc);

-hiperterimia si reactia febrila (boli infectocontagioase);

-dezechilibre hormonale (hipertiroidism);

-intoxicatii cu substante parasimpaticolitice (atropina).

Tahicardia sinusala, cu exceptia celei de origine toxica sau hormonala, se prezinta ca o reactie adaptativ-compensatorie, derulata de organism in sensul concretizarii unui minut-volum optim, necesar

-derularii unei oxigenari tisulare optime;

-termoreglarii.

Bradicardia sinusala

Bradicardia sinusala consta in derularea unei frecvente cardiace scazute, datorate unei diminuari a ratei de depolarizare spontane, generate la nivelul nodulului sino-atrial. Factorii care induc acesata tulburare, actioneaza prin hiperpolarizarea membranei fibrei miocardice , fapt care conduce la cresterea timpului necesar depolarizarii spontane.

Bradicardia sinusala se manifesta in urmatoarele situatii:

-stari de vagotonie;

-administrarea de tranchilizante (propranolol);

-intoxicatii cu substante cardiodeprimante (parasimpaticomimetice, precum pilocarpina);

-hipotermia;

-reflexe cu origine la nivelul presoceptorilor carotici (compresiuni oculare, presiune intracraniana);

-insuficiente renale[7] si hepatice ;

-stadiul final al insuficientei cardiace;

-dezechilibre hormonale (hipotiroidism).

Scaderea frecventei cardiace sub limita de compensare, conduce la hipoperfuzie tisulara, hipoxie, acidoza, dispnee si tulburari nervoase.

Aritmiile datorate tulburarilor de conductibilitate ale miocardului (afectarea functiei dromotrope)

Conductibilitatea se concretizeaza prin proprietatea miocardului de a conduce, prin structura SEC (nodul sino-atrial, nodul atrioventricular, fascicul Hiss si reteaua Purkinje) si apoi prin intreaga sa masa, impulsul cardiac (potentialul de actiune). Rezultatul conductibilitatii specifice miocardului se concretizeaza prin excitarea si contractia compartimentelor cardiace, intr-o maniera succesiva si coordonata, care asigura functionarea inimii ca pompa, raspunzatoare de asigurarea deplasarii fluidului sanguin prin arborele circulator.

Factorii care influenteaza conductibilitatea miocardului sunt:

-amplitudinea potentialului de actiune;

-viteza de depolarizare;

-nivelul pragului de excitabilitate;

-rezistenta electrica a miocardului .

Primii doi factori sunt direct proportionali cu viteza de conducere a impulsului cardiac, in timp ce ultimii doi sunt invers proportionali cu acest parametru.

In conditiile in care celulele SEC sunt afectatea de procese inflamatorii, toxine, dezechilibre electrolitice, ischemie, fibroze, vagotonie[10], are loc modificarea factorilor mentionate mai sus. In aceste situatii se ajunge la instalarea bolcurilor cardiace.

Blocul cardiac constituie acea tulburare de conductibilitate cardiaca care consta in diminuarea sau chiar blocarea tranzitului impulsului cardiac prin structurile SEC.

Blocurile cardiace se incadreaza in doua grupe:

-blocuri cardiace fiziologice;

-blocuri cardiace patologice.

Blocurile cardiace fiziologice se concretizeaza la nivelul nodulului atrio-ventricular, unde se descriu:

-blocul unidirectional, care consta in imposibilitatea impulsului cardiac de a strabate nodulul atrio-ventricular dinspre ventricul, inspre atrii (se comporta ca o supapa);

-scaderea vitezei influxului cardiac la nivelul nodulului atrio-ventricular (0,01-0,1 m/s[11]), conditie importanta in scopul intarzierii sistolei ventriculare (pana la finalizarea sistolei atriale), care trebuie sa aiba loc dupa cea atriala si nu simultan;

-blocul atrioventricular de gradul I si II, fiziologic la cabaline (apare la 20% dintre caii sanatosi), unde constituie o modalitate de control a cresterii presiunii arteriale si care este indus de vagotonia specifica acestei specii.

Blocurile cardiace patologice se manifesta prin:

-scaderea treptata a vitezei influxului cardiac, pana la stoparea acestuia, la nivelul:

-nodulului sino-atrial (bloc sino-atrial);

-nodulului atrio-ventricular (bloc atrio-ventricular de tip III);

-ramurilor stanga si dreapta ale fasciculului Hiss (blocurile de ramura);

-scaderea vitezei influxului cardiac si revenirea acesteia la nivelurile normale dupa ce influxul cardiac iese din zona afectata, in dreptul:

-nodulului atrio-ventricular (bloc atrio-ventricular de tip I si II);

-ramurilor stanga si dreapta ale fasciculului Hiss (blocurile de ramura).

Blocurile cardiace patologice se clasifica in:

-bloc sinoatrial;

-bloc atrio-ventricular;

-bloc de ramura.

In blocul sino-atrial, ocazional, impulsul cardiac nu mai strabate nodulul sino-atrial. In aceste conditii, initiativa generarii impulsului cardiac (pace-maker) este preluata de componentele subordonate acestuia, din cadrul SEC. Se genereaza astfel, ritmurile scapate. In general, intervine nodulul atrio-ventricular (scapare jonctionala) , dar se poate implica si fasciculul Hiss (scapare ventriculara) .

Blocul atrio-ventricular poate fi:

-de gradul I, in conditiile in care impulsul cardiac strabate aceasta structura, dar cu viteza scazuta (intervalul P-R, din ECG este alungit);

-de gradul II, in conditile in care impulsul cardiac strabate aceasta structura ocazional (din cand in cand atriile se contracta fara sa fie urmate de contractia ventriculelor);

-de gradul III, in conditile in care impulsul cardiac nu strabate aceasta structura (disociatie atrio-ventriculara, atriile se contracta in ritm sinusal, iar ventriculele in ritm ventricular).

In conditiile blocurilor atrio-ventriculare de gradele II si III si ale unui impulsul cardiac care nu strabate nodulul atrio-ventricular, initiativa de pace-maker o ia fasciculul Hiss, care induce un ritm ventricular (disociatie atrio-ventriculara).

Blocurile de ramura se clasifica in:

-bloc de ramura dreapta[14], manifestat prin scaderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin ramura dreapta a fasciculului Hiss;

-bloc de ramura stanga[15], manifestat prin scaderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin ramura stanga a fasciculului Hiss;

-bloc de fascicul stang posterior, manifestat prin scaderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin fasciculul stang posterior a fasciculului Hiss;

-bloc de fascicul stang anterior, manifestat prin scaderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin fasciculul stang anterior a fasciculului Hiss.

Derularea blocurilor cardiace patologice are ca implicatii:

-inducerea de tulburari hemodinamice[16], inductoare de deficiente de perfuzie tisulara;

-slabirea activitatii cardiace;

-risc de instituire a fibrilatiei ventriculare si a stopului cardiac (in cazul blocurilor de ramura).

Aritmii datorate unor focare ectopice (afectarea functiei batmotrope)

Aritmiile datorate unor focare ectopice se produc in circumstantele in care, are loc in mod spontan, depolarizarea unor celule miocardice, fara implicarea componentelor sistemului excito-conducator.

Aceste descarcari spontane apar in conditiile afectarii, la nivelul miocardului contractil, a:

-amplitudinii potentialului de actiune;

-vitezei de depolarizare;

-nivelulului pragului de excitabilitate.

Conditiile specifice care conduc la aceste modificari se constata in:

-dezechilibre ionice;

-dilatatii consecutive afectiunilor valvulare cronice;

-intoxicatii;

-hipertiroidism;

-administarrea de tranchilizante (Combelen) etc.

In categoria aritmiilor datorate unor focare ectopice intra:

-complexele ventriculare premature;

-complexele supraventriculare premature;

-fibrilatia si flutterul.

Mecanismul principal implicat in generarea aritmiilor datorate unor focare ectopice se bazeaza pe stimularea prin reintrare.

Referitor la acest mecanism,trebuie mentionat ca, conducerea normala a impulsului cardiac respecta un model in care, la finalul depolarizarii masei ventriculare, zonele inca depolarizata sunt inconjurate numai de zone aflate in perioada refractara, astfel incat unda de depolarizare sa nu se mai poata propaga, urmand sa se stinga. In aceste conditii asigurarea vitezei de conducere normale este esentiala. In conditiile in care, printr-o anumita portiune a miocardului viteza ipulsului cardiac scade, exista riscul ca, la finalul depolarizarii masei ventriculare, zonele inca depolarizate sa se invecineze cu zone care au iesit din perioada refractara, fiind susceptibile la noi stimuli. Se instituie astfel aritmii prin mecanism de reintrare. In conditiile derularii acestui mecanism se poate ajunge la circulatia in bucla a impulsului cardiac, prin masa miocardica, intr-o maniera:

-haotica si accidentala (CVP, CSvP);

-paroxistica (fibrilatia atriala) sau continua (fibrilatia atriala, ventriculara si flutterul atrial);

-tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare.

Complexele ventriculare premature (extrasistola ventriculara)

Complexele ventriculare premature (CVP) sunt generate de depolarizarea spontana a unor fibre miocardice din structura ventriculilor sau fasciculului Hiss. In aceasta situatie, potentialul de actiune, generat in mod accidental de fibre miocardice ventriculare, nu poate strabate in sens retrograd nodulul atrio-ventricular (care se comporta ca o supapa), inducand efecte doar la nivelul ventriculelor.

CVP intervin prematur , inaintea generarii potentialului de actiune fiziologic (sinusal), fapt care conduce la situatia in care, acesta din urma surprinde miocardul ventricular in faza refractara. Drept urmare are loc irosirea potentialului de actiune sinusal. In aceste conditii se constata contractia atriilor , fara un raspuns similar al ventriculilor. Astfel, pe cardiograma si electrocardiograma se inregistreaza perioade de repaus prelungit (pauze compensatorii).

In situatia in care CVP apare regulat, afectiunea este denumita parasistolie si se poate concluziona, existenta unei spine iritative la nivelul miocardului ventricular. Producerea cu frecventa mare a trei sau mai multe CVP, induce asa numita tahicardie ventriculara. In aceasta conjunctura se instituie disociatia contractila atrio-ventriculara , caracterizata de:

-contractia, in ritm sinusal, a atriilor;

-contractia, in ritm propriu a ventriculilor, initiat de focare ectopice persistente de la acest nivel.

CVP constituie cele mai frecvente aritmii, fiind intalnite chiar si la animale sanatoase. In conditii patologice, CVP sunt induse in situatii diverse, precum: insuficienta cardiaca, pericardita, miocardita, endocardita, uremie, volvulus, pancreatita etc.

CVP persistente au ca implicatii:

-inducerea de tulburari hemodinamice[21], inductoare de deficiente de perfuzie tisulara;

-suprasolicitarea cordului.

-risc de instituire a fibrilatiei ventriculare si a stopului cardiac.

Complexele supraventriculare premature (extrasistola atriala)

Complexele ventriculare premature (CSvP) sunt generate de depolarizarea spontana a unor fibre miocardice din structura atriilor sau nodulului atrio-ventricular.

Cauzele care pot induce CSvP sunt: dilatatia atriala , toxine, hipertiroidism, hipocalcemii, tranchilizante (Combelen) etc.

In conditiile CSvP initiate la nivelul miocardului atrial (Complexe Premature Atriale), se produce o contractie prematura a cordului. Aceasta se deruleaza intr-o maniera coordonata, contractandu-se initial atriile si apoi ventriculii . Acest lucru se datoreaza faptului ca traseul parcurs de catre potentialul de actiune ectopic se suprapune in cea mai mare parte pe traseul pe care il parcurge un stimul normal (de la nivelul miocardului atrial catre nodulul atrioventricular si apoi fasciculul Hiss).

In conditiile CSvP initiate la nivelul nodulului atrio-ventricular (Complexe Premature Jonctionale), se produce o contractie prematura a cordului. Aceasta se deruleaza intr-o maniera necoordonata, atriile contractandu-se inainte, dupa sau simultan cu ventriculii . Acest lucru se datoreaza faptului ca potentialul de actiune generat la nivelul nodulului atrio-ventricular se propaga:

-atat descendent, pe traseul reprezentat de fasciculul Hiss;

-cat si ascendent (retrograd), catre miocardul atrial.

In aceste conditii, maniera de contractie a componentelor cardiace depinde de viteza de deplasare a potentialului de actiune in cele doua sensuri.

In situatia in care CSvP apare regulat, cu frecventa mare (>160/min) afectiunea este denumita tahicardie supraventriculara.

Fibrilatia si flutterul

Fibrilatia si flutterul constau in contractia individuala, haotica si necoordonata a fibrelor miocardice.

Fibrilatia atriala sau ventriculara, precum si flutterul atrial sunt determinate de prelungirea perioadei refractare, in cadrul sincitiului miocardic (sub influente vagale, in cazul fibrilatiei atriale). In aceste conditii, existand zone miocardice cu perioade refractere diferite, un impuls cardiac prematur se va deplasa numai prin teritoriile cu perioada refractara mai scurta. Rezulta un traseu buclat, in care impulsul cardiac revine la locul de pornire initial, unde poarte surprinde miocardul local intr-o faza de excitabilitate, determinand perpetuarea impulsului, haotic, in masa atriala, perioade lungi de timp.

♦ Fibrilatia ventriculara este caracterizata de contractia independenta, haotica si necoordonata a fibrelor miocardice ventriculare. Manifestarea este incompatibila cu viata, anihiland functia de pompa a ventriculilor (stop cardiac). Vizualizarea inimii in aceste conditii, permite observarea unor miscari neregulare ale musculaturii ventriculare, descrise, intr-o maniera plastica, ca fiind asemanatoare cu miscarea observata intr-un recipient plin cu viermi .

Fibrilatia ventriculara poate fi indusa de: soc, anoxie, leziuni miocardice, dezechilibre electrolitice si acido-bazice, stenoza aortica, electrocutare etc.

♦ Fibrilatia atriala este caracterizata de contractia independenta, haotica si necoordonata a fibrelor miocardice atriale. Aceste contractii genereaza pe ECG unde de tip f, cu frecvente de 350-600/min, care inlocuiesc undele P. Aceasta poate avea o evolutie paroxistica sau permanenta. Manifestarea este compatibila cu viata, nefiind anihilata functia de pompa a ventriculilor. Vizualizarea inimii in aceste conditii, permite observarea unor miscari neregulare ale musculaturii atriale, descrise, intr-o maniera plastica, ca fiind asemanatoare cu miscarea observata intr-un recipient plin cu viermi .

♦ Flutterul atrial este caracterizata de contractia independenta, haotica si necoordonata a fibrelor miocardice atriale. Aceste contractii genereaza pe ECG unde de tip F, cu frecvente de 250-350/min (mai mica decat cea inregistrata in cazul fibrilatiei atriale), care inlocuiesc undele P.. Manifestarea este compatibila cu viata, nefiind anihilata functia de pompa a ventriculilor. Vizualizarea inimii in aceste conditii, permite observarea unor miscari neregulare ale musculaturii atriale, descrise, intr-o maniera plastica, ca fiind asemanatoare cu miscarea observata intr-un recipient plin cu viermi .

Fibrilatia si flutterul atrial pot fi induse de: cardiomiopatia hipertrofica, toxine, displazia valvei tricuspide etc.

Fibrilatia si fluterul atrial au ca implicatii:

-inducerea de tulburari hemodinamice, manifestate prin:

-diminuarea umplerii ventriculare;

-scaderea minut volumului;

-cresterea frecventei cardiace;

-dispnee;

-tromboza.