Tulburarile de ritm si de conducere

Reprezinta anomalii in generarea sau transmiterea impulsurilor electrice. Au o importanta semnificatie clinica fie prin repercusiunile clinico-hemodinamice generale, fie prin riscul letal direct (fibrilatie ventriculara, asistola) ori potential (fibrilatia atriala din sdr. WPW, tahicardia ventriculara, torsada varfurilor).

ANATOMIA SISTEMULUI EXCITO -CONDUCTOR

Nodul sinusal - pacemakerul dominant fiziologic

(Keith si Flack) - reprezentat de o structura cilindrica, avand o grosime de 2-3mm si

o lungime de 15mm, situat superficial sub epicard, in miocardul

atrial, la jonctiunea dintre VCS si AD. Aceasta pozitie superficiala

determina afectarea lui in orice suferinta pericardica.

- este vascularizat de catre artera nodului sinusal (ce provine in

60% din cazuri din artera coronara dreapta si in 40% din artera

circumflexa), ce traverseaza nodulul sinusal pe toata lungimea sa.

Transmiterea impulsului catre nodulul atrio-ventricular se face preferential prin tracturi internodale, care nu sunt bine diferentiate anatomic (anterior, mijlociu, posterior si fasciculul Bachman- leaga AD de AS).

Nodul atrio-ventricular - singura legatura anatomica normala intre atrii si ventriculi

(Ashoff-Tawara) (exista si legaturi prin fasciculele Kent, James sau Mahaim, care

reprezinta substratul anatomic al sdr. de preexcitatie)

- este situat in vecinatatea sinusului venos coronarian , deasupra

inelului valvei tricuspide

- este vascularizat in 90% din cazuri de artera coronara dreapta

(explica incidenta crescuta a tulburarilor de conducere in IMA

inferior, expresie a ocluziei coronarei drepte)

Din partea inferioara a nodului atrio-ventricular porneste fasciculul His, care ajunge in portiunea membranoasa a septului interventricular, unde se ramifica in :

ram drept

ram stang - antero-superior

postero-inferior

Reteaua Purkinje conecteaza sistemul de conducere la miocardul de lucru ventricular.

NOTIUNI DE ELECTROFIZIOLOGIE

In repaus, mediul extracelular este bogat in ioni de Na, in timp ce intracelular predomina ionii de K, astfel incat apare un gradient electrochimic - diferenta de potential de -85- -90mV ( + in exterior, - in interior). Daca asupra celulei aplicam un stimul extern capabil sa creasca acest potential, se produce excitarea celulei respective, exprimata prin fluxuri ionice transmembranare: influx de Na si Ca, eflux de K, care genereaza un curent electric avand drept expresie potentialul monofazic de actiune.

Acest potential de actiune este caracteristic celulelor contractile.

Celulele cu rol de pacemaker au un alt tip de potential monofazic, caracterizat prin:

-electronegativitate mai redusa -75mV

-potential prag -60mV

-faza 0 lenta

-faza 1 rotunjita

-depolarizare diastolica lenta --- crestere progresiva a potentialului pana la atingerea potentialului prag

Din punct de vedere fiziologic, tesutul conductor specific are doua proprietati:

Automatismul

Este proprietatea de a forma stimuli prin depolarizare lenta diastolica.

Practic, frecventa cardiaca este determinata de viteza depolarizarii lente diastolice: cresterea vitezei de depolarizare diastolica lenta va duce la cresterea automatismului cardiac, respectiv a frecventei cardiace.

Viteza de depolarizare diastolica lenta este diferita functie de sediu: 

-nod sinusal 60-80/min

-nod atrio-ventricular 50/min

-reteaua Purkinje 30-40/min.

In mod normal, centrul supraiacent va conduce activitatea inimii. Daca acest centru este deficitar, centrii subiacenti sau chiar focare ectopice pot prelua functia de pacemaker.

Factorii de care depinde automatismul cardiac sunt:

-polaritatea celulei

-valoarea absoluta a potentialului prag

-panta depolarizarii diastolice lente

Astfel, hiperpolarizarea celulei (cresterea potentialului diastolic maxim), reducerea valorii absolute a potentialului prag si deprimarea pantei de depolarizare vor scadea automatismul cardiac (frecventa cardiaca). Invers, reducerea polarizarii intracelulare, cresterea valorii absolute a potentialului prag si accentuarea pantei de depolarizare vor creste automatismul cardiac.

Conductibilitatea

Reprezinta modul de propagare a excitatiei de la locul de formare la intreg miocardul.

Viteza de conducere este determinata de:

-ascensiunea fazei 0 (mai lenta = viteza de conducere scazuta:

nodulul atrio-ventricular 200mm/sec, miocardul ventricular

4000-5000mm/sec)

-integritatea anatomica a sistemului de conducere (existenta unei

intreruperi a integritatii anatomice determina scaderea vitezei de

conducere)

MECANISME ARITMOGENE (tulburari de ritm cu frecventa crescuta)

mecanisme ce determina exagerarea automatismului cardiac

anomalii de conducere a impulsului electric exprimate prin aparitia fenomenului de reintrare

Mecanisme de exagerare a automatismului

A.     Exagerarea pantei de depolarizare diastolica lenta -focarul de automatism se va descarca mai devreme

- catecolamine

- ischemia miocardica

hipoK, hiperCa

digitala

over-streching-intinderea excesiva a fibrei miocardice aparute in supraincarcarea de volum

B.     Automatismul generat de postpotentiale

Apare in anumite conditii la celulele ce nu au proprietati de pacemaker, la sfarsitul procesului de repolarizare (faza 3), cand pot aparea mici oscilatii spontane ale potentialului care depasesc in amplitudine potentialul prag, determinand stimul electric.

Factorii ce genereaza micropotentiale oscilante:

-catecolamine

-diselectrolitemii

-digitala -ischemia miocardica

Postpotentialele nu se evidentiaza pe ecg conventionala, ci pe ecg de inalta rezolutie (care realizeaza o amplificare a semnalului). Prezenta lor cresc riscul de moarte subita.

Stimularea electrica artificiala determina comportamente diferite ale aritmiilor, functie de mecanismul de producere:

nu influenteaza aritmia, in cazul celor cu automatism crescut

cresc frecventa de descarcare a centrilor anormali

Deci, electrostimularea nu poate fi folosita ca metoda de tratament in aceste aritmii: fie nu o influenteaza, fie accelereaza aritmia.

Mecanisme de reintrare

--reprezinta formarea unei unde circulare care genereaza si intrtin aritmii.

--se pot produce prin:

Mecanisme de reexcitatie focala-microreintrare

Fenomenul apare in conditiile existentei unei neomogenitati de depolarizare/repolarizare: cand se invecineaza o celula excitata cu una in repaus.

Explica aparitia: - tahicardiei ventriculare- la frontiera dintre anevrismul

ventricular si miocardul sanatos.

- fibrilatiei atriale.

Mecanisme de reintrare prin circuite lungi--macroreintrare

Sunt caracteristice - jonctiunii atrio-ventriculare

--sdr. de preexcitatie

Jonctiunea atrio-ventriculara este o structura neomogena din punct de vedere electic, conducerea la nivelul ei efectuandu-se pe doua cai:

-1. caracterizata prin perioada refractara scurta si viteza lenta de propagare anterograda a excitatiei

-2. caracterizata prin perioada refractara lunga si viteza de propagare antero/retrograda normala sau crescuta

Daca se aplica un stimul cand ambele cai sunt in perioada refractara, stimulul nu patrunde in jonctiune. In cazul in care calea 1 este deschisa si 2 in perioada refractara, stimulul intra in calea 1, se propaga anterograd incet astfel incat calea 2iese din perioada refractara, la capatul caii o gaseste receptiva si se reintoarce prin ea in jonctiunea atrioventriculara. Daca nu a pornit un stimul de sus, reintra in calea 1, determinand depolarizare anterioara a venticulilor si retrograda a atriilor, initiind astfel o tahicardie paroxistica.

Acest mecanism se regaseste si la nivelul cailor accesorii.

Tulburarile de ritm prin reintrare pot fi intrerupte prin electrostimulare, aplicarea unui stimul extern intrrupand circuitul de reintrare.

CLASIFICAREA TULBURARILOR DE RITM SI DE CONDUCERE

I. Prin tulburari in formarea sinusala a impulsului -

- tahicardia sinusala

bradicardia sinusala

aritmii sinusale

wandering pacemaker

II.         Prin formarea ectopica a impulsului

-supraventricular -- extasistolia atriala si jonctionala

-- tahicardia atriala neparoxistica/ paroxistica

-- fibrilatia/flutterul atrial

-- ritmuri jonctionale pasive

-- disociatia atrio-ventriculara

-ventricular -- extrasistolia ventriculara

--tahicardia ventriculara

-- torsada varfurilor

-- fibrilatia/ flutterul ventricular

--ritmul idioventricular si ritmul idioventricular

accelarat

III.       Tulburari de conducere

blocuri sinoatriale

blocuri atrioventriculare (gradul I, II, III)

blocuri intraventriculare ( BRD, BRS, bloc bifascicular, trifascicular)

IV.      Sdr. particulare cu tulburari de ritm si de conducere

sdr. nodului sinusal bolnav

sdr. de preexcitatie ventriculara

sdr. QT lung, displazia aritmogena a VD

CONSECINTELE FUNCTIONALE ALE ARITMIILOR

- scaderea debitului cardiac prin:

-scaderea debitului sistolic - tahiaritmii

-scaderea frecventei cardiace - bradiaritmii

-pierderea functiei mecanice atriale - fibrilatia atriala, mai ales la pacientii cu obstacol mecanic in umplerea VS (stenoza mitrala) sau cu functie diastolica alterata (CMHO, HVS).

Clinic, scaderea debitului cardiac se va manifesta functie de gradul si rapiditatea instalarii prin:

- sincopa/ presincopa - tahicardia/ fibrilatia ventriculara din IMA/ CIC

- sdr. Adams-Stokes in BAVT, torsada varfurilor,

flutterul atrial cu conducere 1/1

- fibrilatia atriala cu raspuns rapid din sdr. WPW

- trecerea dintr-o tahiaritmie in ritm bradicardic in

forma bradi-tahi a bolii de nod sinusal

- hTA severa si soc - tahicardia ventriculara sustinuta

- fibrilatia atriala in IMA, valvulopatii severe

-insuficienta ventriculara stanga sau globala - fibrilatia/flutterul cu ritm rapid

- angina pectorala functionala

- ameteli, vertij - bradiaritmii, mai ales la batrani (scade debitul cerebral)

- degradarea functiei renale (scade debitul renal)

fibrilatia atriala poate precipita prin aparitia emboliilor periferice:

- infarctul intestinal

- ischemia acuta de membre

- accidentul vascular cerebral

Simptomatologia este foarte variata, de la asimptomatici pana la:

palpitatii

ameteli, vertij

crize de angina pectorala

dispnee de diferite grade

sincopa

oprire cardiaca

I.       

METODE DE DIAGNOSTIC SI EXPLORARI IN ARITMII

I.        Metode neinvazive

Ecg conventionala

Monitorizarea Holter

Ecg de effort

Ecg de mare amplificare cu semnal medianizat (signal-averaged electrocardiogram)

II. Metode invazive-explorarea electrofiziologica endocavitara

Ecg conventionala- va fi detaliata pentru fiecare aritmie

Monitorizarea Holter

• inregistreaza continuu timp de 24-48ore ecg, utilizand aparate poratbile
• inregistrarea se efectueaza in timp ce pacientul isi desfasoara activitatea obisnuit

se utilizeaza de obicei doua derivatii bipolare toracice (V1 modificat- pentru identificarea undei P si deci pentru evaluarea aritmiilor si V5 modificat- pentru evaluarea segmentului ST si deci a ischemiei miocardice) si sisteme digitalice care permit stocarea ecg in memoria unui calculator

• se obtin asfel date sistematizate in grafice, cat si ecg ce cuprind evenimente deosebite
• metoda permite: - detectarea tulburarilor paroxistice de ritm

- corelarea acestora cu simptomele (aparatele sunt prevazute cu un buton a carui apasare insera pe traseul ecg un marker)

- identificarea aritmiilor si a mecanismului de declansare

- aprecierea eficacitatii unui tratament antiaritmic

- identificarea malfunctiei de pacemaker

- analizarea altor parametri ecg: variabilitatea RR, dispaersia QT, subdenivelarea ST, utili in evaluarea riscului post IMA

ECG de efort

- declanseaza unele aritmii, in general cele cu substrat ischemic, prin cresterea stimularii simpaticoadrenergice si reducerea tonusului vagal

- extrasistolele atriale si ventriculare izolate apar la efort la multi indivizi normali, fara a avea semnificatie patologica

- ESV polimorfe sau tahicardia ventriculara apar in special la coronarieni

- efortul poate determina disparitia unor aritmii ventriculare maligne, in special cele survenite pe fon de bradicardie

- metoda permite: - diagnosticul unor aritmii

- aprecierea tratamentului antiaritmic

- aprecierea competentei cronotrope a nodului sinusal (capacitatea acestuia de a-si creste frecventa la efort), utila in aprecierea disfunctiei de nod sinusal

Ecg de mare amplificare cu semnal medianizat

- este o metoda de vizualizare a potentialelor electrice de amplitudine prea mica pentru a putea fi identificate pe ecg conventionala

- realizeaza nu numai amplificarea acestora, dar si sumarea unui numar mare de semnale repetitive, realizand astfel o multiplicare a semnalului ecg, cu o multiplicare mai redusa a zgomotului de fond datorat activitatii musculare

- permite evidentierea potentialelor tardive, a caror prezenta constitue substratul pentru inducerea unei aritmii maligne ventriculare

- potentialele tardive reprezinta o activitate electrica continua de mica amplitudine 1-25uV si de frecventa inalta >25 Hz, survenind la sfarsitul complexului QRS si inceputul segmentului ST, nedetectabile pe ecg obisnuit. Sunt prezente postIMA, reprezentand un indicator independent de aparitie a tahicardiei ventriculare sustinute si al mortii subite (apar de 5-10ori mai frecvente cand sunt prezente), precum si in dispalzia aritmogena a VD.

- parametrii uilizati: - durata QRS medianizata N: QRS < 114msec.

- durata partii terminale a QRS cu amplitudine <40μV

N: LAS40 < 38μV

- radical din media voltajelor ultimilor 40msec -

root mean squares- RMS > 20μV

- pentru diagnostic este necesara prezenta a cel putin doi parametri patologici

Explorarea electrofiziologica endocavitara

-este o metoda invaziva derivata din cateterismul cardiac

-presupune:

1. electrograma hisiana - inregistrarea electrogramei intracavitare

- are trei deflexiuni - A - depolarizarea partii inferioare a AD

- H - depolarizarea hisiana

- V -depolarizarea partii superioare a ventriculilor

- se realizeaza concomitent cu ecg de suprafata,

realizand astfel o analiza a intervalului PR

- permite aprecierea tulburarilor de conducere atrio-

ventriculare, avand localizare supra/infrahisiana

2. probe de stimulare programata

- cu - cadenta impusa la ritmuri cu frecventa crescanda sau fixa

- producerea unuia sau mai multor extrastimuli cuplati la ritmul

normal

-permit - inducerea de aritmii, evidentiind mecanismul de producere

- aprecierea perioadei refractare

- intreruperea aritmiei

- aprecierea disfunctiei nodului sinusal prin masurarea timpului de

de recuperare a nodului sinusal si a timpului de conducere sino-

atriala

3. mappingul endocardic-efectuarea unor harti endocavitare ce permit

localizarea eventualelor fascicule accesorii si a focarelor ectopice

- sunt asociate de obicei cu manevre terapeutice (ablatie)

- sunt indicate in: - investigarea sincopelor de etiologie necunoscuta

- studiul aritmiilor cunoscute pentru identificarea mecanismului de

aparitie, alegerea tratamentului sau stabilirea indicatiei de cardio-

stimulare

- evaluarea riscului de aritmii/ moarte subita in infarctul de miocard,

cardiomiopatii, sdr. WPW

- stabilirea paramentrilor de electrostimulare in implantarea de

pacemaker

EXPLORARI NESPECIFICE IN ARITMII

- permit - stabilirea etiologiei aritmiei

- identificarea factorilor precipitanti

Rx. toracica si ecocardiograma pot evidentia:

- valvulopatii- SM, boala mitrala

- cardiomegalie- CMD

- formatiuni intracavitare: trombi, mixom

-tulburari de kinetica- anevrism ventricular

- alte afectiuni cardiace cu risc crescut de aritmii: calcificare de inel

mitral, stenoza aortica, afectare pericardica

Ecg - nu evidentiaza numai aritmia ci poate da date si asupra etiologiei prin imagini

sugestive pentru infarctul acut, afectiune cu frecvente complicatii aritmice

Examenele de laborator pot evidentia:

- diselectrolitemii - hipoK, hipoCa

- hipo/ hipertiroidie - T3, T4, TSH

- toxicitate digitalica - digoxinemia- digitala poate induce orice

tulburare de ritm, mai putin fibrilatie/ flutter atrial

- anemie, sdr. inflamator acut - asociate frecvent cu tahicardia sinusala

BRADICARDIA SINUSALA

- definitie- frecventa cardiaca a ritmului sinusal sub 60/min

- mecanism de aparitie - anomalie de formare a impulsului in nodul sinusal (scaderea ritmului de depolarizare diastolica in nodul sinusal). De obicei este consecinta scaderii tonusului simpatic sau a cresterii celui vagal

- cauze: - habituala- la adultii tineri, atleti sau persoane cu munca fizica grea

- somnul (hipertonie vagala)

- infarctul miocardic acut inferior prin - hipertonie vagala

- ischemia nodului sinusal

- sdr. de nod sinusal bolnav

- iatrogena - masajul de sinus carotidian

- medicamentoasa: betablocante, verapamil, diltiazem, reserpina,

clonidina, digitala, propafenona

- reperfuzia miocardica dupa tromboliza

- diferite stari clinice patologice: icter obstructiv, mixedem, hipertensiunea intracraniana, hipotermie

-clinic - asimptomatica

- ameteli, lipotimii, astenie fizica/ intelectuala

- sincope

-ecg - RS sub 60/min, cu morfolagia QRS-ST-T normala

- scapari jonctionale - activare ventriculara determinata de un stimul pornit din jonctiunea atrio-ventriculara; apar tardiv

- ritm jonctional pasiv- >4 batai jonctionale succesive, cu frecventa 35-50/min, cu unda P care precede QRS < 0.12sec, este inclusa in QRS sau urmeaza QRS fiind negativa in DII, DIII

TAHICARDIA SINUSALA

- definitie- cresterea frecventei ritmului sinusal peste 100/min

- mecanism de aparitie- accelerarea depolarizarii spontane diastolice a celulelor

nodului sinusal

- scaderea gradului de repolarizare diastolica a celulelor nodului

sinusal

- scaderea potentialului prag a celulelor nodului sinusal

prin - cresterea activitatii simpatice sau a nivelului de catecolamine

- scaderea tonusului vagal

- cauze - emotii, efort, exces de cafea, ceai, coca-cola, alcool

- febra, hTA, anemie, hipovolemie, soc

- hipertiroidie

- trombembolism pulmonar

- ischemia miocardica, miocardite

- insuficienta cardiaca stanga

- administrarea de medicamente: catecolaamine, teofilina, atropina, vasodilatatoare

- clinic- asimptomatica ( la copii - pana la 200/min)

- palpitatii

- ecg - ritm sinusal peste 100/min

ARITMIA SINUSALA

- ritmul sinusal nu este regulat, existand mici variatii in lungimea intervalelor PP, cel mai adesea legate de ciclul respirator

- frecvent intalnita la tineri - ecg- intervalul PP se scurteaza ciclic in inspir si se alungeste in expir

EXTRASISTOLIA ATRIALA

- definitie- depolarizare atiala prematura in ciclul cardiac

- mecanism de producere- focare ectopice atriale

- cauze - subiecti normali (60% din monitorizarile Holter la pacientii normali)

- fumat, anxietate, stress

- stari patologice -IMA, cardiopatia ischemica, insuficienta cardiaca, valvulopatii (pot anunta instalarea fibrilatiei/ fluterului atrial), hipertiroidie

- iatrogena - teofilina, efedrina, antidepresivele triciclice

- clinic - asimpomatica

- palpitatii, ameteli, senzatie de gol

- examen fizic - se percepe bataia prematura

- ritm neregulat

- ecg - exista cel putin o unda P' prematura ( PP'< PP)

- forma P' este diferita de unda P sinusala

- in absenta conducerii intraventriculare aberante, QRS' este similara cu QRS de origine sinusala

- P'P -pauza atriala postextrasistolica (pauza subcompensatorie)

- extrasistolele atriale sunt decalante, schimba pasul RS

EXTRASISTOLIA JONCTIONALA

-definitie-bataie ectopica prematura cu punct de plecare jonctiunea atrio-ventriculara

- clinic - vezi extrasistolia atiala

- ecg - exista P' prematura

- P' are forma diferita de P sinusal

- P' este negativa in DII, DIII si aVF si pozitiva in aVR

- QRS are aceeasi forma ( in absenta conducerii intraventriculare aberante)

- pauza postextrasistolica este subcompensatorie

- functie de nivelul de formare - nodale superioare -- P' pozitiva, cu P'R < 0.12sec

- nodale medii - P' inglobat in QRS

- nodale inferioare-P' negativa care urmeaza QRS

TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARA

- definitie- tahicardie ectopica cu ritm in general extrem de regulat, cu frecventa ventriculara 160-200/min, constand intr-o serie de >6 extrasistole supraventriculare consecutive

- mecanisme de declansare - reintrare - in 70-90% din cazuri, din care 2/3 cu reintrare

prin jonctiune

- focar ectopic - foarte rar

- cauze - copii-cardiopatii congenitale

sdr. de preexcitatie

cardita reumatismala

-- adulti - idiopatica (Bouveret)

sdr. de preexcitatie

--varstnici - cardiopatia ischemica, cardiomiopatia alcoolica

valvulopatii, proteze valvulare

- clasificare - tahicardia paroxistica jonctionala reintranta (Bouveret)

- tahicardia paroxistica atriala ectopica ( poate fi asociata cu blocul atrio

ventricular)

- tahicardia sino-atriala reciproca

- tahicardia jonctionala ectopica

- tahicardia paroxistica din sdr. de preexcitatie

- clinic - palpitatii, lipotimii

insuficienta ventriculara stanga

angina pectorala functionala hTA asimptomatica

tipic : criza de palpitatii cu durata variabila (secunde-ore), cu debut brusc,

care se termina spontan sau prin manevre vagale si se poate insoti de

poliurie

- examen fizic - ritm regulat, hTA, raluri de staza/ sdr. de debit cardiac scazut

- ecg -- criterii generale

- P' este diferita de P sinusal

- P' este pozitiva in DII, DIII, aVF si negativa in aVR

- > 6 unde P' succesive

- exista un singur P' pentru fiecare QRS si reciproc

- P'R' normal

- in absenta conducerii intraventriculare aberante, QRS are

mofologie normala

-- functie de mecanismul de producere

- prin reintrare---frecventa undelor P' este constanta (140-200/min)

- au debut si sfarsit brusce

- clinic : criza tipica de TPSV descrisa anterior

- nu se insotesc de tulburari de conducere

- MSC si pacingul atrial reduc TPSV

- este declansat de o extrasistola

Forme: -- " slow- fast" - in 90% din cazuri

unda P' este frecvent invizibila

depolarizarea atriala este aproape simultana cu complexul QRS

-- " fast- slow" - in 10% din cazuri

unda P' este vizibila, negativa

N.B. - In RS, conducerea stimulului se face pe calea rapida.

- ectopica---frecventa undelor P' este usor variabila (100-130/min)

au debut si sfarsit progresive

apar de obicei in urmatoarele conditii patologice:

IMA

cord pulmonar acut/ cronic

toxicitatea digitalica (asociata frecvent cu BAV gr. II)

este frecvent asimptomatica

stimularea atriala nu reduce tahicardia

MSC nu influenteaza tahicardia

FIBRILATIA ATRIALA

- definitie: aritmie cardiaca in care activitatea nodului sinusal si unda P sunt inlocuite de unde rapide si neregulate cu frecventa 400-600/min, iar activitatea ventriculara este complet neregulata

- este cea mai frecventa aritmie cardiaca

- fiziopatologic, se produce o depolarizare fragmentata, anarhica si permanenta a miocardului atrial, cu pierderea functiei mecanice atriale. Neregularitatea frecventei ventriculare este determinata de conducerea ascunsa prin nodul atrio-ventricular (impulsul atrial patrunde in jonctiunea atrio-ventriculara, fara sa determine excitare ventriculara, dar producand refractaritate, ce va influenta posibilitatea de propagare a stimulilor ulteriori)

- este declansata de un stimul plecat dintr-un focar ectopic (ESA) si se intretine prin mecanismul de microreintrare

- clasificare

paroxistica- durata 24ore- 7zile, se reduce spontan sau medicamentos

persistenta- durata peste 7zile, necesita de obicei pentru reducere

cardioversie electrica

permenenta- nu raspunde la manevre de reducere

cu ritm rapid- peste 100/min

cu ritm mediu- 70-90/min

cu ritm lent- sub 60/min -forma a bolii de nod sinusal

- etiologie

fibrilatia atriala paroxistica

- abuzul de alcool, cafea, tutun ("holiday heart disease")

- infectii respiratorii

- IMA (cand apare,este semn de disfuntie ventriculara severa, ca

urmare a unui infarct intins, cu afectare atriala)

- chirurgia cardiaca

- sdr. WPW

fibrilatia atriala persistenta/permanenta

- cardiopatia ischemica

- HTA, cord pulmonar cronic

- hipertiroidie

- valvulopatii : SM, IM

- DSA

- miocardite, endocardite

- pericardite (fibrilatia atriala complica foarte frecvent pericardita

constrictiva)

- idiopatica -- survine de obicei pe cord normal si este de cele mai

multe ori rezistenta la tratament, inclusiv la conversia

electrica

- consecintele instalarii fibrilatiei atriale

scaderea debitului cardiac ca urmare a:

- pierderii sistole atriale (asigura 25% din debitul sistolic)

- sistolelor ventriculare ineficiente (diastola scurta, umplere

ineficienta)

- aparitiei insuficientei mitrale/tricuspidiene, determinate de

perturbarea mecanismelor de inchidere a valvelor

Prin scaderea debitului cardiac, instalarea unei fibrilatii atriale poate

precipita aparitia insuficientei cardiace.

remodelarea atriala si ventriculara --- tahicardiomiopatie

- modificare structurala ale miocitelor atriului dilatat, ce conduce

la fibroza atriala, astfel ca "FA naste FA"

- in timp, perioadele aritmice devin mai lungi, mai frecvente

si mai rezistente la tratament

accidente tromboembolice - accident vascular cerebral, embolii ale

membrelor, embolii renale, infarcte mezenterice, etc.

! Examenul ecografic este obligatoriu (inclusiv eco transesofagian), mai ales la pacientii cu risc crescut : valvulopatii mitrale, varsta peste 65ani, accident vascular cerebral in antecedente, diabetul zaharat, decompensarea cardiaca.

! FA creste de 5ori riscul de morbiditate cardiovasculara si de doua ori riscul de mortalitate.

- clinic: -asimptomatica

-palpitatii

-angina pectorala functionala

-insuficienta ventriculara stanga/ globala

-embolii sistemice, uneori ca prima manifestare a FA

- examen fizic: -aritmie absoluta

-deficitul de puls --- prin sistole ineficiente

este mai mic cu cat frecventa cardiaca este

mai redusa

-Zg I are intensitate variabila

-absenta neregulata a Zg II in sistolele ineficiente

! Regularizarea unei FA poate fi datorata:

- restabilirii ritmului sinusal

- transformarii in flutter atrial cu conducere regulata

- aparitiei blocului atrio-ventricular total

- instalarea unei tahicardii atriale cu bloc sau a unei tahicardii

ventriculare (posibil toxicitate digitalica)

- ecg - nu exista unde P

- activitatea atriala este reprezentata de "f", cu amplitudine si frecvente

variabile aperiodic (frecventa undelor "f" 400-600/min)

- in absenta conducerilor aberante, forma QRS este normala

- in absenta BAVT, intervalul RR variaza semnificativ si aleatoriu de la o

bataie la alta

! In sdr. de preexcitatie, frecventa ventriculara medie depaseste 200/min

! In prezenta BAVT, frecventa ventriculara este joasa si independenta de

frecventa atriala

- diagnostic diferential (clinic) - extrasistole atriale/ventriculare frecvente

- flutter atrial cu raspuns neregulat

FLUTTERUL ATRIAL

- definitie: tahiaritmie in care activitatea atriala este reprezentata de unde

izomorfe cu aspect de "dinti de fierastrau" si cu frecventa 200-

300/min, iar propagarea atrio-ventriculara a excitatiei se face de

obicei cu bloc 2/1

- clasificare: paroxistic

permanent (cronic) -rar, de obicei degenereaza in FA/RS

- mecanism de producere: mecanismul de reintrare, indusa de o ESA.

Circuitul de reintrare se realizeaza de obicei la nivelul tesutului

atrial cuprins intre VCI si valva tricuspida (inel muscular din

jurul VCI).

- etiologie : - apare rar pe cord indemn

- cardiopatia ischemica (inclusiv IMA, avand aceeasi semnificatie

ca si FA)

- valvulopatii, cardiomiopatii (dilatative)

- boli congenitale

- embolii pulmonare

- HTA

- chirurgia cardiaca

- hipertiroidism

- clinic : palpitatii, ameteli, astenie, lipotimii

angina functionala, insuficienta ventriculara stanga

- examen fizic: tahicardie regulata/neregulata, fara deficit de puls ( tipic

pentru flutter este frecventa ventriculara regulata 150/min)

- ecg: - exista unde "F" atriale, caracterizate morfologic prin absenta liniei

izoelectrice si aspect de "dinti de fierastrau", vizibile cel putin in una

din derivatiile DII, DIII, aVF, V1.

- frecventa undelor F este de 250-350/min ( regulata)

- morfologia QRS este normala in absenta conducerii intraventriculare

aberante

- frecventa ventriculara poate fi variabila, functie de gradul de bloc

atrio-ventricular: 2/1, 3/1, 4/1 ( poate varia intre aceste rapoarte pe

unul si acelasi traseu)

! Preexcitatia ventriculara creste puternic probabilitatea apropierii

frecventei ventriculare de cea atriala

! Chinidina poate accelera conducerea prin jonctiune a unui flutter,

transformandu-l in flutter cu conducere 1/1

! In prezenta BAVT, frecventa ventriculara este joasa si independenta de

frecventa atriala

- diagnostic diferential (ecg): - FA cu unde mari (valvulopatii mitrale-SM)

- tahicardia atriala cu bloc

- TPSV

- tahicardia ventriculara

- tahicardia sinusala

Se face prin masajul de sinus carotidian, care:

- nu influenteaza FA, tahicardia ventriculara

- reduce TPSV

- creste gradul de bloc in flutter, permitand evidentierea

undelor de flutter

- scade frecventa cardiaca in tahicardia sinusala, aceasta

crescand progresiv la intreruperea masajului

EXTRASISTOLIA VENTRICULARA (ESV)

- definitie: batai ectopice premature, cu punct de plecare ventricular

- mecanism de producere: batai ectopice aparute pe un substrat aritmogen

(modificari morfologice, anomalii metabolice, modificari

electrolitice, modificari ale tonusului vegetativ)

-etiologie: - pe cord sanatos (survin la peste 60% din barbati)

- afectiuni miocardice

--ischemia acuta (IMA- 80%, angina instabila)

--infarctul miocardic cronic

--sdr. de reperfuzie posttromboliza

--cardiomiopatii dilatative/hipertrofice, HTA

--insuficienta cardiaca

--displazia aritmogena de VD

--prolapsul de valva mitrala

--cord pulmonar cronic

--miocardite

--tumori cardiace

--sdr. QT lung

- medicamente si toxice

--alcool, tutun, cafea

--digitala

--simpaticomimetice

--antiaritmicele (prin efectul proaritmic)

- dislectrolitemii --hipoK

- boli endocrine --hipertiroidia

- stressul psihic

! ESV trebuie analizate in functie de boala in contextul careia apar si de simptomele pe care le genereza, avand semnificatie prognostica diferita in functie de acesti doi factori.

- clasificare:

functie de numar: 5clase - 0 - fara ESV

I - rare (sub 1ESV/ ora)

II - putin frecvente (1-9ESV/ ora)

III- relativ frecvente (10-29ESV/ ora)

IV- numeroase (peste 30ESV/ ora)

functie de morfologie si modul de grupare: 5categorii

A - unifocale, cu morfologie unica

B - multifocale, cu morfologie variata

C - repetitive, cupleti sau salve (3-5 complexe)

D - tahicardia ventriculara nesustinuta (peste 6 complexe

succesive, cu durata sub 30sec., fara degradare

hemodinamica

E - tahicardia ventriculara sustinuta, cu durata peste

30sec, cu degradare hemodinamica

clasificarea Lown (din IMA): 5clase

1A - 1ESV/min si sub 30/ora

1B - peste 1ESV/min si sub 30/ora

- peste 30ESV/ora

- ESV polimorfe

4A- cuplete

4B - triplete

- precoce, fenomen R/T

interval de precocitate - normal: peste 0, 85

- clinic: - asimptomatice

- palpitatii

- senzatie de gol (perceptia pauzei postextrasistolice)

- examen fizic: - batai neregulate, ce survin precoce

- Zg II absent (cand ESV este foarte precoce)

- intensifica suflurile sistolice (pauza postextrasistolica determina o

umplere ventriculara mai buna, cu cresterea debitului cardiac)

- bigeminism - bataie normala- ESV- bataie normala- ESV

- trigeminism - doua batai normale- ESV - doua batai normale- ESV

- ecg: - exista cel putin un complex QRS' precoce (RR'< RR)

- forma QRS' este diferita de QRS de origine supraventriculara (durata peste

0,12sec , aspect de BRD daca are originea in VS, aspect de BRS daca are

originea in VD 

- exista modificari ST-T de sens opus defexiunii principale a QRS'

- intervalul PP care include QRS' prematur este aproape intotdeauna dublul

intervalului PP de baza

- R'R -pauza postextrasistolica - distanta dintre QRS' prematur si QRS normal

imediat urmator - este compensatorie (RR' + R'R 2 RR) 

- diagnostic diferential - conducerea intraventriculara aberanta, care se caracterizeaza

prin: - aspect de BRD

- nu este prematura

- nu are pauza compensatorie

- este insotita de unda P in cazul RS/TPSV

- in cazul FA, apare secundar fenomenului Aschman -" ciclul lung- ciclu scurt

TAHICARDIA VENTRICULARA

- este un predictor de moarte subita

- definitie: cel putin 4 depolarizari succesive de origine ventriculara, cu frecventa

peste 100/min, de obicei regulata

- clasificare: sustinuta - durata peste 30sec.

nesustinuta - durata sub 30sec.

- mecanism de producere: reintrare sau prin focare ectopice

- clinic: TV nesustinuta - asimptomatica

palpitatii

TV sustinute - se insotesc de degradare hemodinamica (hTA, extremitati

reci, palide, insuficienta ventriculara stanga sau sincopa)

- examen fizic: ritm tahicardic, regulat

dedublare de Zg I sau II

- ecg: - forma si axa QRS' sunt diferite de forma si axa QRS in RS (largi, deformate)

- durata QRS' peste 0,12sec.

- cel putin 4 complexe succesive

- frecventa QRS' este constanta (se admit variatii maxime de 0,03sec.)

- disociatie atrio-ventriculara posibila

- elemente patognomonice de diagnostic:

- captura ventriculara - o unda P sinusala este condusa la ventriculi, determinand o depolarizare ventriculara normala

- QRS fin precedat de unda P

fuziunea - intre o depolarizare normala si una anormala

- QRS larg precedat de unda P

- diagnostic diferential: - TPSV cu bloc de ram preexistent

- sdr. WPW cu flutter atrial/TPSV

- TPSV cu conducere intraventriculara aberanta

Diagnosticul il realizeaza masajul de sinus carotidian. Atunci cand pacientul este degradat hemodinamic, practic diagnosticul aritmiei nu mai conteaza, atitudinea terapeutica fiind aceeasi - socul electric extern, aplicat pentru salvarea vietii pacientului.

FLUTTERUL VENTRICULAR

- definitie: aritmie ventriculara foarte rapida, care de obicei degenereaza in

fibrilatie ventriculara si se insoteste de degradare hemodinaminca

- ecg: - unda QRS' simetrica sus-jos (sinusoidala) si constanta

- durata QRS' peste 0,12sec.

- frecventa constanta 180-250/min

- diagnostic diferential - flutterul atrial cu raspuns 1/1 in sdr. WPW

FIBRILATIA VENTRICULARA (FV)

- definitie: depolarizare ventriculara anarhica, practic activitatea mecanica

ventriculara este pierduta, echivaland hemodinamic cu oprirea cardiaca

- mecanism de producere: este declansata de o ESV si intretinuta prin microreintrare

- ecg: - nu exista unde QRS

- oscilatii cu amplitudine, durata si focare variabile aperiodic (cu frecventa 600/min)

- fibrilatia ventriculara din IMA poate fi:

- primara - apare in absenta socului sau a insuficientei cardiace

apare independent de marimea infarctului

este declansata de o ESV

poate fi - precoce - in primele 30minute

- tardiva - peste 8ore de la debut

- de reperfuzie (spontana/tromboliza)

rata de succes a defibrilarii 90%

are prognostic bun

- secundara

- apare ca o complicatie a socului cardiogen sau a insuficientei

cardiace postIMA , fiind corelata cu intinderea infarctului

sanse de resuscitare minime

pronostic prost 

TORSADA VARFURILOR

- definitie - tahicardie ventriculara polimorfa, constand in fusuri de cate 6-10

complexe QRS largite care se succed cu sau fara intervale libere si

care isi schimba polaritatea ca si cum s-ar roti in jurul liniei

izoelectrice

- clasificare - nesustinuta

- sustinuta- poate determina sincopa, moarte subita

- mecanism de producere: initiata de o ESV tardiva, fiind favorizata de existenta

unui interval QT lung sau ritmuri bradicardice

- etiologie: - BAVT cu frecventa ventriculara joasa

- sdr. de QT lung - determinat de prelungirea perioadei de

repolarizare

- poate fi idiopatic (transmis genetic, poate

provoca moartea subita , in special la tineri)

- frecvent este dobandit: - cardiopatia ischemica

- IMA

- FV resuscitata

- hipoMg, hipoCa

- droguri: chinidina

sotalolul

propafenona

BLOCURILE DE RAMURA

- definitie: intreruperea/ intarzierea conducerii la nivelul ramurilor hisiene

- pot fi: - intermitente - frecventa dependente

- permanente

- BRD - clinic - dedublarea Zg II

- ecg - ritm supraventricular

- QRS peste 0,12sec

- deflexiunea intrinsecoida peste 0,035sec in V1, V2

- rsR' sau rSR' in V1, V2

- S larga in V5, V6, DI, aVL

- ST-T in opozitie de faza

- etiologie - idiopatica

- afectiuni organice - cardiopatia ischemica ( in IMA, are

pronostic prost)

- valvulopatii calcificate

- suprasolicitarea cavitatilor drepte

- embolia pulmonara

- cord pulmonar cronic

- malformatii cardiace

- DSA

- stenoza pulmonara

- BRS - clinic - Zg I diminuat

Zg II dedublat (paradoxal)

- ecg

ritm supraventricular

QRS peste 0,12sec

deflexiunea intrinsecoida peste 0,045sec in V5, V6

R monofazica/ crestata/ platou in DI, aVL, V5,V6

absenta undei Q in DI, V5, V6

ST-T in opozitie de faza

- etiologie - ischemica (pronostic grav in IMA)

- HTA, stenoza aortica

- cardiomiopatii, miocardite

- tumori cardiace

- chirurgia cardiaca

- BRD/ BRS minore - nu indeplinesc criteriul de durata (ecg)

- Hemibloc anterior stang - diagnostic ecg - axa la peste -35grade

- Hemibloc posterior - diagnostic ecg - axa la peste +120grade

- Bloc bifascicular - BRD + hemibloc anterior

- Bloc trifascicular - BAV gr. I + BRD + hemibloc anterior

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE (BAV)

- definitie - disritmii cardiace generate de intarzirea/ intreruperea

intermitenta/permanenta a conducerii impulsului electric de la

atrii la ventriculi

- clasificare - 1. - intermitent/ tranzitor - reversibil in ore- saptamani

- permanent

2. - BAV gr. I - conducere intarziata, toate impulsurile sunt

conduse

- BAV gr. II - tip Luccianni- Wenckebach (Mobitz I) -

prelungirea progresiva a conducerii pana cand un

stimul nu mai este condus

- Mobitz II - blocare intermitenta a conducerii,

fara prelungire prealabila (2/1)

- de grad inalt (3/1, 4/1)

- BAV gr. III (total) - nici un impuls nu este condus catre

ventriculi, neexistand nici o relatie intre contractia

atriala si cea ventriculara

Poate fi - cu complexe inguste (sub 0,11sec),

localizate in fasciculul His

- cu complexe largi (peste 0,12sec),

localizate infrahisian

- etiologie - acute, tranzitorii - infarctul miocardic acut

- procese inflamatorii si infectioase: RAA,

endocardite

- chirurgia cardiaca

- supra dozaj medicamentos: digitala,

betablocante, cordarona

! BAV din IMA inferior sunt de obicei tranzitorii, fiind

determinate de inflamatia nodului atrio-ventricular, in timp ce in

IMA anterior BAV sunt definitive, consecutive necrozei intinse,

avand indicatie de cardiostimulare permanenta.

-- cronice - cardiopatia ischemica cronica

- valvulopatii calcificate (stenoza aortica)

- congenitale

- clinic - BAV gr. I si gr. II Mobitz I sunt asimptomatice

BAV gr. II mobitz II,de grad inalt si BAVT pot determina:

ameteli, astenie fizica si psihica, lipotimii

dispnee de efort, decompensare cardiaca globala

criza Adams-Stokes

- anoxie cerebrala instalata brusc secundara:

--opririi circulatorii prin asistola ventriculara

prelungita

--activitatii ventriculare anarhice - torsada varfurilor,

TV, fibrilatie ventriculara

-- bradicardie extrema

- expresia clinica - sincopa - fara prodroame (poate provoca traumatisme), cu durata de 10-15sec. Pacientul este palid, cu privirea plafonata, fara puls, fara zgomote cardiace. La revenire, pacient constient, cooperant, fara amnezie. Daca sincopa se prelungeste, se poate insoti de convulsii si relaxare sfincteriana, facand diagnosticul diferential cu epilepsia mai dificil.

Sincopa se poate produce fie la debut, fie prin epuizarea centrilor sau prin tulburari maligne de ritm.

- examenul fizic al unui pacient cu BAVT:

frecventa cardiaca redusa

HTA de volum

zgomot de tun , avand corespondent lovitura de tun vizibila la jugulara (apare intermitent, datorita contractiilor simultane atriala si ventriculara, cu valva inchisa)

suflu sistolic de regurgitare (prin lipsa de coaptare sistolica completa a valvei, consecutiva asincronismului atrio-ventricular)

poate evidentia semne de decompensare cardiaca (staza pulmonara, hepatomegalie, edeme membre inferioare, jugulare turgide)

- ecg - BAV gr. I - exista unde P si complexe QRS cu morfologie normala

-fiecare unda P precede QRS

-PR constant, cu durata peste 0,21sec.

-- BAV gr II. Mobitz I - alungirea progresiva a intervalului PR, urmat de

o unda P blocata

-- BAV gr. II Mobitz II - exista unde P blocate intermitent

-- BAVT - nu exista relatie reproductibila intre activitatea atriala sa cea

ventriculara

- frecventa ventriculara este joasa si constanta

frecventa atriala este mai mare decat cea ventriculara

complexele QRS au morfologie variata, functie de centrul care a prelut functia de pacemaker: complexe fine (fascicul His), aspect de BRD (focar ectopic din VS), aspect de BRS (focar ectopic din VD).

- prognostic: - BAV gr. I si gr. II Mobitz I sunt inofensive, nu progreseaza

- BAV gr. II progreseaza spre BAVT, avand potential de moarte

subita

BOALA NODULUI SINUSAL

- entitate clinica ce cuprinde:

- bradicardia sinusala severa simptomatica

- blocul sino-atrial

- oprirea sinusala

- sdr. bradi- tahi - fibrilatia atriala lenta

- se defineste ca o malfunctie a nodului sinusal, fie printr-o tulburare a automatismului, fie a conducerii sino-atriale

- etiologie: - ischemica

- idiopatica (la batrani)

- afectare valvulara

- amiloidoza, colagenoze

- clinic - asiptomatic

- ameteli, astenie, lipotimii

- sincope (in special la trecerea dintr-o tahiaritmie intr-un ritm bradicardic)

- palpitatii

- ecg - bradicardia sinusala - RS sub 45/min

- blocul sino-atrial - de grad I, II, III. Singurul diagnosticat pe ecg de suprafata este cel de gr. II - pauze in activitatea sinusala egale cu dublul intervalului PP (este suspicionat cand pe un traseu ecg - conventional / monitorizare Holter - frecventa sinusala scade brusc la jumatate)

- oprirea sinusala - pauze sinusale ce nu sunt in relatie aritmetica cu ciclul sinusal

- sdr. bradi-tahi - diagnosticat mai frecvent prin monitorizarea Holter, cand se pot surprinde treceri dintr-o tahiaritmie supraventriculara - FA, TPSV, flutter atrial - intr-un ritm bradicardic

! Asocirea cu tulburari de conducere - boala binodala

- metode de diagnostic:

- monitorizarea Holter

- testul cu Atropina - in mod normal, injectarea a 1-2mg

de atropina i.v. determina cresterea fecventei

sinusale peste 80/min

- testul de efort - absenta cresterii frecventei sinusale la

efort este expresia incompetentei cronotrope a

nodului sinusal

studii electrofiziologice

SINDROAME DE PREEXCITATIE

Preexcitatia ventriculara reprezinta activarea prematura a unei parti sau a intregului miocard ventricular printr-un impuls supraventricular. Activarea prematura se realizeaza prin cai accesorii de conducere, care scurtcircuiteaza calea normala. Caile accesorii se caracterizeaza prin:

- viteza de conducere mare

perioada refractara scurta

conducere ortodromica/ antidromica

Apar frecvent pe cord indemn, mai rar in boala Ebstein, prolapsul de valva mitrala, CMHO.

Fasciculele accesorii sunt: - fibre Kent - leaga direct atriul de ventricul

- fibre James - leaga atriul de portiunea superioara a

jonctiunii

- fibre Mahaim - leaga portiunea inferioara a jonctiunii

de ventricul

SDR. WPW - sdr. Wolf- Parkinson- White

- calea accesorie este reprezentata de fasciculul Kent

- diagnostic: cel putin doua batai consecutive in ritm sinusal cu PR scurt si

QRS larg (prin unda delta)

- ecg: - PR sub 0,12sec

- QRS cu durata peste 0,12sec

- unda delta - unda de depolarizare ventriculara situata la debutul qrs

- ST-T in opozitie de faza

! Aspectul ecg poate fi intermitent/ permanent

- semnificatia clinica: predispune la tahiaritmii prin reintrare, caracterizate prin frecvente ventriculare crescute ( peste 200/min), reprezentand de multe ori urgente cardiace (se insotesc de degradare hemodinamica). Avand in vedere ca circuitul de reintrare se realizeaza intre jonctiune si fasciculul accesor, blocarea acestuia din urma este obiectivul terapiei. De aici decurg particularitati de tratament al tahiaritmiilor din sdr. de preexcitatie (sunt preferate cele care blocheaza caile accesorii si mai putin jonctiunea).

SDR. LGL - sdr. Lown- Ganong- Levine

- calea accesorie - fibrele James

-ecg - PR scurt, sub 0,12sec

- QRS cu morfologie normala

- poate genera aritmii prin reintrare - TPSV

Sdr. de preexcitatie prin fibre Mahaim se caracterizeaza ecg prin PR cu durata normala si unda delta.