Tulburarile functiei antitoxice a ficatului

Tulburarile functiei antitoxice a ficatului

Functia antitoxica a ficatului se concretizeaza prin implicarea acestui organ, prin intermediul hepatocitelor, in anihilarea actiunii unor substante cu potential toxic (detoxifiere), prin:

-conjugarea toxicului: cu aminoacizi, sulfurica, glucuronica;

-acetilare;

-metilare;

-hidroxilare;

-demetilare oxidativa.

Functia antitoxica a ficatului, poate fi afectata in conditiile unor conjunturi patologice care duc la compromiterea:

-morfologica a parenchimului hepatic (inflamatii, necroze si degenerescente hepatocelulare), in cazul hepatitelor (virale, toxice sau alergice) si cirozei hepatice, care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) si compromiterea functiei antitoxice a ficatului;

-functionala a parenchimului hepatic, in cazul socului decompensat.

Afectarea functiei antitoxice a ficatului se manifesta prin acumularea in organism a unor compusi cu potential toxic, cu origine:

-endogena, care induc o stare de autointoxicatie (toxicoza), precum:

-componentele inductoare a sindromului hepatoencefalic, in urma traversarii barierei hematoencefalice si afectarea functionala a SNC (ataxie, dromomanie, deplasare in cerc, ptialism, orbire, adinamie etc.):

-NH₃, cu efect neurotoxic inhibitor al SNC;

-mercaptanii[1], compusi cu efect neurotoxic, rezultati in cantitati crescute in conditiile exacerbarii florei microbiene intestinale de putrefactie, urmare a scaderii secretiei sau descarcarii biliare;

-GABA (acidul gama-aminobutiric), compus cu efect neuroinhibitor, a carei concentratie creste in conditiile hiperamoniemiei si a exacerbarii florei intestinale de putrefactie;

-acizii grasi cu catena scurta, care manifesta efect inhibitor asupra SNC[2];

-bilirubina directa (neconjugata), inductoare de icter hepatic;

-compusi rezultati in urma activitatii florei microbiene intestinale, de putrefactie, cu potential toxic, precum: putresceina, cadaverina, histamina, crezoli, fenoli, indoli si scatoli.

-exogeni, care induc o stare de intoxicatie.

FIZIOPATOLOGIA STARILOR HIPERALGICE CU ORIGINE LA NIVELUL TRACTULUI GASTROINTESTINAL

Componentele tubului digestiv, de la esofag pana la ampula rectala, prezinta o sensibilitate redusa, fiind slab populate cu nociceptori. In consecinta, tipul de durere care se manifesta la acest nivel este de tip vascular sau visceral, fiind generat de excitarea receptorilor algici, plasati la nivelul vaselor sanguine (durere vasculara) si seroasei peritoneale (durere viscerala).

Receptorii peritoneali sunt densibili la:

-distensii ale unor segmente digestive (meteorism);

-tractiuni pe anse intestinale (interventii chirurgicale).

Receptorii vasculari sunt sensibili la hipoxie (conjunctura generata de ischemie si staza, consecutive unor tulburari topografice, precum: volvulus, invaginatii, torsiuni etc.) si mediatori solubili ai inflamatiei (bradikinina, substanta P, prostaglandine etc.).

Tulburarile de la nivelul tractusului gastrointestinal pot genera si manifestarea durerii reflecate, cu localizare la nivelul portiunii cutanate corespunzatoare dermatomului comun .

In categoria starilor hiperalgice cu sorginte la nivelul tractului gastrointestinal intra: gastralgia si sindromul de colici.

Gastralgia, sau durerea gastrica, poate fi indusa in urmatoarele conjuncturi patologice:

-dilatatia gastrica, consecutiva hiperfagiei, indigestiilor, obstructiilor, hipotoniei gastrice si disfunctiei pilorice;

-crampe gastrice, consecutive hipoglicemiei (contractii de foame) sau excitatiilor provocate de paraziti;

-gastrita si ulcerul gastric, generatoare de leziuni inflamatorii si ulcerative, inductoare de hipoxie tisulara.

Sindromul de colici este caracterizata ca fiind o manifestare cu caracter algic, specifica componentelor tubului digestiv, caracterizata de:

-debut si final brusc;

-durere acuta, repetata sub forma de accese.

Colicile pot fi:

-adevarate, in situatia in care originea senzatiilor dureroase se gaseste la nivelul tractusului gastrointestinal;

-false, in situatiile in care originea senzatiilor dureroase se gaseste la nivelul altor organe, precum: rinichi, ficat, pleura etc.

-simptomatice, care sunt insotite si de tulburari generale, intrand in tiparul de simptome specifice unei boli specifice (parvoviroza, salmoneloza).

Durerea specifica sindromului de colici este indusa de:

-spasme si distensii ale unor segmente digestive, generatoare de durere viscerala;

-tulburari microcirculatorii locale (tromboze, ischemii, staza, hipoxie, plasmexodie si edem), generatoare de durere vasculara;

Prevalenta cea mai mare a sindromului de colici se manifesta la cabaline, acest lucru fiind indus de o serie de particularitati morfologice si functionale, care se constituie in factori favorizanti predispozanti:

-labilitate nervoasa (predispozanta la distonii neurovegetative si tulburari de motorii si secretorii);

-tub digestiv lung (predispozant la modificari topografice), cu variatii bruste de diametru (predispozante la obstructii);

-incapacitatea de a vomita (reflex de aparare de care acesta specie nu poate beneficia, datorita unor particularitati morfologice);

-dimensiunile mari ale mezourilor (predispozante la modificari topografice).

Instalarea colicilor poate fi favorizata si de o serie de factori ocazionali, de mediu, precum:

-alimentatie cu furaje indigeste (obstructii), fibroase (impastare) sau fermentescibile (distensii, meteorism);

-scaderea presiunii atmosferice, inductoare de dezechilibre neurovegetative (afectarea motilitatii gastrointestinale).

Pe fondul cauzelor predispozante si ocazionale mentionate mai sus, sindromul de colici este intalnit in urmatoarele situatii:

-dilatatii intestinale si gastrice (obstructie si ingerarea de furaje fermentescibile, precum: cereale, sfecla, iarba luxurianta etc.);

-ruptura gastrica (consecinta a dilatatiei si a incapacitatii de a vomita);

-inflamatii:

-jejunita, colita (tratament excesiv cu antiinflamatoare nesteroidiene, fenilbutazona)

-peritonita;

-aderente intestinale (peritonita);

-obstructii intestinale (generatoare de distensii ale unor segmente intestinale), induse de:

-disfunctii ale motricitatii intestinale;

-paraziti intestinali;

-impastare (furajare cu furaje grosiere, afectiuni dentare si carenta hidrica);

enterolite (concretiuni de fosfati amoniacomagnezieni cristalizate in jurul unor suporturi, precum, cuie, sarme, pietre etc.

-modificari topografice (generatoare de staza, ischemie, hipoxie si distensii ale unor segmente intestinale), precum

-invaginatie (indusa de tulburari de persitaltism, cauzata de paraziti, enterite, interventii chirurgicale si favorizata de diferenta de diametru intre segmentele intestinului gros);

-volvulus;

-torsiuni;

-hernia ingvinala.

Instalarea sindromului de colici poate induce, prin derularea unui reflex viscero-visceral, dezechilibre neurovegetative, care prin cerc vicios, induc tulburari motorii si secretorii, care pot agrava sindromul initial.

FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI

TULBURARILE METABOLISMULUI GLUCIDELOR

Glucidele constituie un grup de substante organice, care indeplinesc roluri multiple in cadrul organismului animal:

-rol energetic, prin glucoza :

-metabolizabila in sens energogenetic;

-stocabila sub forma de glicogen;

-metabolizabila in sens lipoformator (stocare sub forma lipidica);

-rol plastic, prin participarea ribozei si doxiribozei la constituirea acizilor nucleici;

-rol detoxifiant (glicuronoconjugarea hepatica).

Organismul procura glucidele, indispensabile derularii activitatilor curente din doua surse:

-hrana, care furnizeaza:

-glucoza;

-glicogen, din surse furajere de origine animala (glicogen hepatic si muscular) care sub actiunea amilazei pancreatice, furnizeaza glucoza;  

-amidon, din surse furaje de origine vegetala (seminte de cereale, cartofi etc.), care sub actiunea amilazelor salivara si pancreatica, furnizeaza glucoza;

-in cazul particular al rumegatoarelor, celuloza[4];

-zaharoza, diglucid care, sub actiunea zaharazei intestinale, furnizeaza glucoza si fructoza;

-lactoza, diglucid care, sub actiunea lactazei intestinale, furnizeaza glucoza si galactoza;

-maltoza, diglucid care, sub actiunea maltazei intestinal, furnizeaza glucoza;

-ADN si ARN care, sub actiunea nucleazelor nucleotidazelor si nucleosidazelor, furnizeaza pentoze (riboza si deoxiriboza);

-metabolismele protidic si lipidic, care pornind de la aminoacizi glucoformatori, acid acetic, acid propionic, glicerol, lactat sau piruvat, prin neoglucogeneza hepatica, furnizeaza la nevoie, cantitati apreciabile de glucoza.

Digestia, absorbtia si metabolismul glucidelor se deruleaza prin implicarea urmatorilor factori:

-enzimatici, precum: amilaza, zaharaza, maltaza si lactaza, implicate in procesele de digestie a glucidelor din ratie;

-vitaminici, precum vitaminele hidrosolubile din complexul B, care se implica in metabolismul intermediar al glucidelor;

-hormonali, implicati in reglarea nivelului glicemiei[5], precum:

-insulina, care induce hipoglicemie;

-glucagonul, catecolaminele, hormonii tiroidieni iodati (tiroxina), hormonii glucocorticoizi, hormonii sexuali (androgeni si estrogeni, care induc hiperglicemie;

-nervosi, precum hipotalamusul, care prin functia sa de modulare a tonusului vegetativ, se implica in reglarea glicemiei;

-genetici, constituiti de genele implicate in codificarea enzimelor implicate in digestia glucidelor.

In consecinta, orice disfunctie in derularea actiunilor specifice factorilor enumerati mai sus, are darul de a induce tulburari ale metabolismului glucidelor.

Tulburarile metabolismului glucidelor se manifesta sub forma a doua sindroame:

-hiperglicemia;

-hipoglicemia.