Formarea urinii de catre rinichi

FORMAREA URINII DE CATRE RINICHI

I. Filtrarea glomerulara, fluxul sanguin renal si controlul acestora

Urina se formeaza prin trei procese renale

a)-filtrare glomerulara

b)-reabsorbtie tubulara

c)-secretie tubulara

Fiecare dintre aceste procese sunt reglate in functie de necesitatile organismului.

Rata excretiei urinare este mai mica decat rata filtrarii glomerulare.

Rata de excretie urinara se calculeza astfel:

Rata de excretie urinara = Rata de filtrare glomerulara (RFG) - Rata de reabsorbtie + Rata de secretie

RFG reprezinta aprox. 20% din fluxul plasmatic renal

RFG este determinata de:

echilibrul intre presiunile hidrostatica si coloid-osmotica (presiunea neta de filtrare)

coeficientul de filtrare capilara (K_f)

RFG=K_f x Presiunea neta de filtrare

- RFG creste direct proportional cu cresterea coeficientului de filtrare glomerulara

Presiunea neta de filtrare reprezinta suma presiunilor hidrostatice si coloid-osmotice care favorizeaza filtrarea.

Presiunea neta de filtrare = 10 mmHg

Fractia de filtrare se calculeaza astfel:

Fractia de filtrare=RFG / Fluxul plasmatic renal

Fractia de filtrare poate fi crescuta fie prin cresterea RFG fie prin reducerea fluxului plasmatic renal.

Ratele de filtrare si de reabsorbtie ale majoritatii substantelor sunt extrem de mari in comparatie cu ratele de excretie.

Intre variatiile ratei filtrarii glomerulare si variatiile ratei reabsorbtiei tubulare exista o corespondenta, rezultatul final fiind reprezentat de modificarea adecvata a excretiei urinare.

La nivel renal, exista o combinatie particulara a ratelor de filtrare, reabsorbtie si secretie pentru fiecare substanta din plasma.

- Forte care favorizeaza filtrarea (mm Hg)

a) Presiunea hidrostatica glomerulara

b) Presiunea coloid-osmotica din capsula Bowman

c) Presiunea hidrostatica din capsula Bowman

d)          Presiunea coloid-osmotica in capilarele glomerulare

In hipertensiunea arteriala cronica necontrolata si in diabetul zaharat necontrolat, coeficientul de filtrare al membranei glomerulare, K_f scade treptat din cauza cresterii grosimii membranei bazale a capilarelor glomerulare si posibil ca urmare a leziunilor capilare severe care conduc la perturbarea functiei acestora.

- Cresterea presiunii hidrostatice in capsula Bowman determina reducerea RFG si invers

Totusi, aceasta nu reprezinta in mod normal un mecanism principal de regalre a RFG.

Variatiile fluxului sanguin renal pot influenta RFG independent de variatiile presiunii hidrostatice glomerulare.

Ex: pe masura ce fluxul sanguin renal creste, este filtrata initial o proportie mai mica din plasma, astfel incat presiunea coloid-osmotica in capilarele glomerulare creste mai lent, iar RFG scade mai putin.

Chiar daca presiunea hidrostatica glomerulara ramane constanta, cresterea fluxului sanguin la nivelul glomerular determina cresterea RFG, iar scaderea fluxului sanguin glomerular determina reducerea RFG.

In anumite conditii patologice (obstructia tractului urinar) presiunea din capsula Bowman poate creste determinind scaderea RFG. In final, daca obstacolul nu este indepartat se pot produce leziuni sau chiar distructii ale tesutului renal.

- Cresterea presiunii coloid-osmotice in capilarele glomerulare determina scaderea RFG

Exista doi factori care influenteaza presiunea coloid-osmotica din capilarele glomerulare:

a)      presiunea coloid-osmotica a plasmei din arteriola aferenta

b)      fractia plasmatica filtrata la nivel glomerular (fractia de filtrare)

Cresterea fractiei de filtrare conduce, de asemenea, la cresterea concentratiei proteinelor plasmatice si a presiunii coloid-osmotice in capilarele glomerulare.

- Cresterea presiunii hidrostatice glomerulare determina cresterea RFG

Variatiile presiunii hidrostatice glomerulare reprezinta principalul mecanism de reglare a RFG in conditii fiziologice.

Cresterea presiunii hidrostatice glomerulare determina cresterea RFG, in timp ce scaderea presiunii hidrostatice conduc la reducerea RFG.

Presiunea hidrostatica glomerulara este determinata de:

presiunea arteriala

rezistenta la nivelul arteriolei renale aferente

rezistenta la nivelul arteriolei renale eferente

Cresterea presiunii arteriale tinde sa creasca presiunea hidrostatica glomerulara si astfel sa creasca RFG (efectul este controlat prin interventia mecanismelor de autoreglare, care mentin presiunea glomerulara relativ constanta).

Cresterea rezistentei la nivelul arteriolelor renale aferente (constrictia) determina scaderea presiunii hidrostatice glomerulare si astfel reducerea RFG.

Constrictia arteriolelor renale eferente are un efect bifazic asupra RFG:

a)      la niveluri moderate ale constrictiei se produce cresterea usoara a RFG

b)      in cazul constrictiei puternice se produce scaderea RFG

- Fluxul sanguin renal

Rolul fluxului sanguin renal crescut este de a asigura filtrarea unor cantitati de plasma suficient de mari, astfel incat sa se realizeze reglarea cu precizie a volumelor compartimentelor lichidiene si a concentratiilor solvatilor.

Mecanismele care regleaza fluxul sanguin renal sunt strans asociate cu mecanismele care controleaza RFG si functia de excretie a rinichiului.

- Fluxul sanguin renal si consumul de oxigen

Daca fluxul sanguin renal si RFG sunt reduse, astfel incat este filtrata o cantitate mai redusa de sodiu, atunci cantitatea de sodiu reabsorbita este mai mica si in consecinta este consumat mai putin oxigen.

Consumul renal de oxigen variaza direct proportional cu reabsorbtia tubulara de sodiu, care la randul ei este dependenta de RFG si de rata filtrarii sodiului.

- Factorii determinati ai fluxului sanguin renal

Fluxul sanguin renal depinde de gradientul de presiune de la nivelul vaselor renale, raportat la rezistenta totala a vaselor renale:

(Presiunea la nivelul arterei renale - Presiunea la nivelul venei renale) / Rezistenta vasculara renala totala

Rinichii detin mecanisme eficiente pentru mentinerea la un nivel constant a fluxului sanguin renal si a RFG, atunci cand presiunea arteriala variaza (procesul de autoreglare).

- Controlul fiziologic al filtrarii glomerulare si al fluxului sanguin renal

Factorii determinati ai RFG (presiunea hidrostatica glomerulara si presiunea coloid-osmotica din capilarele glomerulare) sunt supusi controlului fiziologic.

Activarea sistemului nervos simpatic determina scaderea RFG

Inervatia simpatica renala pare a detine un rol important in reducerea RFG

- Controlul circulatiei renale de catre hormoni si autacoizi

Norepinefrina, epinefrina, endotelina determina constrictia vaselor sanguine renale si scaderea RFG (intervin in hemoragia severa)

Angiotensina II determina constrictia arteriolelor eferente.

Cresterea angiotensinei II determina cresterea presiunii hidrostatice glomerulare si scaderea fluxului sanguin renal.

Oxidul nitric (produs de endoteliu), determina reducerea rezistentei vasculare renale si cresterea RFG.

La pacientii cu hipertensiune afectarea sintezei de oxid nitric reprezinta cauza vasoconstrictiei renale.

Prostaglandinele (PGE₂ si PGEI₂) si bradikinina determina cresterea fluxului sanguin renal si RFG.

Administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (aspirina) inhiba sinteza de prostaglandine ceea ce conduce la scaderea RFG.

- Autoreglarea RFG si a fluxului sanguin renal

Functia principala a autoreglarii fluxului sanguin sanguin consta in mentinerea aportului adecvat de oxigen si substante nutritive si indepartarea produsilor finali de metabolism, in pofida variatiilor presiunii arteriale.

Functia principala a autoreglarii la nivel renal consta in mentinerea relativ constanta a RFG si realizarea controlului precis al excretiei renale de apa si solvati.

Autoreglarea RFG este importanta pentru prevenirea variatiilor extreme ale excretiei renale.

Mecanismele renale de autoreglare previn variatiile importante ale RFG, care s-ar produce in absenta autoreglarii.

La nivelul tubilor renali exista mecanisme adaptative care mentin echilibrul glomerulo-tubular.

- Rolul mecanismului de feedback tubulo-glomerular in autoreglarea RFG, prevenind astfel fluctuatiile excretiei renale

Exista un mecanism de feed back la nivelul arteriolei aferente si un mecanism de feed back la nivelul arteriolei eferente (actioneaza impreuna la nivelul aparatului juxtaglomerular).

Autoreglarea miogena a fluxului sanguin renal si a RFG este datorata mecanismului miogen care actioneaza la nivelul majoritatii arteriolelor din organism.

Printre factorii care determina cresterea fluxului sanguin renal si a RFG sunt aportul crescut de proteine si hiperglicemia.

In concluzie, formarea urinii debuteaza cu filtrarea unei cantitati mari de lichid din capilarele glomerulare in capsula Bowman.

Membrana glomerulara prezinta permeabilitate selectiva, impiedica in mod normal filtrarea proteinelor plasmatice.

Lichidul filtrat (filtratul glomerular) practic nu contine proteine si elemente celulare.

In cadrul procesului de formare a urinei, reabsorbtia tubulara este mai importanta din punct de vedere cantitativ decat secretia tubulara, insa secretia este importanta pentru stabilirea gradului de eliminare urinara a ionilor de potasiu si de hidrogen, precum si a altor substante.

Concentratiile pentru majoritatea sarurilor si moleculelor organice sunt similare cu cele plasmatice.

Incarcatura electrica afecteza filtrarea glomerulara (indiferent de greutatea moleculara, moleculele incarcate pozitiv sunt filtrate mult mai usor decat cele incarcate negativ).

Ex in nefropatia cu leziuni minime este prezenta proteinuria.(sarcinile electrice negative de la nivelul membranei bazale sunt pierdute)