HIPERTENSIUNEA ARTERIALA ESENTIALA: FIZIOPATOLOGIE SI TRATAMENT

Definitia hipertensiunii arteriale

Conform Joint National Committee (JNC) hipertensiunea arteriala este definita astfel:

TA optima <120/80mmHg

TA normala <130/85mmHg

TA normal crescuta 130-139/85-89mmHg

HTA stadiul 1 140-159/90-99

HTA stadiul 2 160-179/100-109

HTA stadiul 3 >180/110

Aceasta clasificare utilizeaza valori ale TA masurate in ambulator. Daca TA sistolica si diastolica fac parte din clase diferite, subiectul este incadrat in stadiul superior.

O alta definitie a HTA este urmatoarea :

in cazul automasurarii TA, HTA este definita prin valori >135/85mmHg

in cazul masurarii in ambulator a TA, HTA este definita prin valori >135/85mmHg in perioada de activitate si/sau >120/75mmHg in repaus.

Vorbim despre HTA esentiala in cazul in care nu s-a gasit o etiologie a acesteia.

Cauzele HTA

primara sau esentiala (90-95%)

secundara unei cauze (2-10%):

renala (2,5-6%)

. boala parenchimatoasa renala

. rinichi polichistic

obstructia tractului urinar

. tumori secretante de renina

. sindromul Liddle

hipertensiune renovasculara (0,2-4%)

vasculara

coarctatia de aorta

boala vasculara de colagen

vasculite

endocrina (1-2%) contraceptivele orale

adrenala

aldosteronismul primar

sindromul Cushing

feocromocitomul

hiperplazia adrenala congenitala

hipertiroidism sau hipotiroidism

hipercalcemia

hiperparatiroidism

acromegalia

neurogenic

tumora cerebrala

poliomielita bulbara

hipertensiune intracraniana

hipertensiunea indusa de sarcina

droguri si toxine

alcool

cocaina

ciclosporina

eritropoetina

medicatie adrenergica

Epidemiologie

In tarile industrializate, prevalenta HTA esentiala este de 10-15% din populatia adulta. Prevalenta HTA creste cu varsta. Este rara inainte de 30 ani; la femei HTA apare mai tarziu.

95% dintre pacientii hipertensivi au HTA esentiala.

Fiziopatologia HTA esentiale

HTA - o problema de continut sau de continator

Date hemodinamice

TA reprezinta produsul dintre debitul cardiac si rezistenta periferica.

Debitul cardiac depinde de frecventa cardiaca si volumul sistolic.

Frecventa cardiaca depinde de automatismul nodului sinusal si de actiunea sistemului nervos autonom.

Volumul sistolic depinde de inotropismul cardiac, de postsarcina, de complianta ventriculara si de presarcina.

Rezistenta periferica depinde de vascozitatea sangvina si de calibrul vascular.

Doua dintre aceste elemente trebuie avute permanent in vedere:

volemia - de care depinde presarcina - HTA volodependenta; in acest caz este vorba despre o problema de continut;

calibrul vascular care influenteaza rezistenta vasculara periferica; cresterea rezistentei periferice determina HTA; in acest caz este o problema de continator.

Volemia

S-a demonstrat ca volumul sangvin este mentinut in limite normale in detrimentul controlului TA. Acest fapt este posibil prin interventia unor mecanisme compensatorii neurohormonale si renale care adapteaza permanent excretia de apa si electroliti functie de aport. De asemenea debitul cardiac este normal in HTA, cu exceptia unui numar mic de pacienti (in special tineri) care au debit cardiac crescut.

Astfel, se pare ca volemia nu este implicata in determinarea HTA esentiale. Normovolemia nu exclude insa retentia de sodiu, ca si cauza primitiva a HTA esentiale.

Rezistenta periferica

HTA este asociata cu cresterea rezistentei periferice. Nu se stie daca aceasta este determinata de activarea sistemului presor sau de inactivarea sistemului vasodilatator.

HTA - o problema de excretie a sodiului?

Relatia dintre TA si natriureza

In conditiile in care functia renala este normala, orice crestere a TA determina natriureza, numita natriureza de presiune. Mecanismele acestei natriureze nu sunt cunoscute.

La originea HTA esentiale exista un defect renal primar sau secundar de excretie a sodiului. Acest defect antreneaza o crestere a TA necesara pentru mentinerea excretiei de sodiu, prin intermediul cresterii rezistentei periferice. Aceasta teorie reuneste cele doua mecanisme posibile de crestere a TA: HTA reprezinta o problema de continator (cresterea rezistentei periferice), dar aceasta este secundara necesitatii ca rinichiul sa mentina volemia (problema de continut).

HTA esentiala este consecinta unei afectiuni renale?

Implicarea rinichiului in HTA esentiala a fost demonstrata prin studii experimentale. Astfel transplantarea unui rinichi de la un animal normotensiv la un animal hipertensiv nefrectomizat va determina normalizarea acestuia . Invers, daca un animal normotensiv primeste un rinichi de la un animal hipertensiv, acesta va deveni hipertensiv.

De asemenea , importanta relatiei TA/natriureza in mentinerea unei TA crescute a fost demonstrata in studii pe animale, la care presiunea de perfuzie renala poate varia sau poate fi constanta. Astfel perfuzia cu ADH nu determina HTA daca presiunea de perfuzie renala creste corespunzator. Din contra, daca presiunea de perfuzie renala este constanta, perfuzia cu ADH determina cresterea considerabila a TA.

Din punctul de vedere al sensibilitatii la sodiu, HTA poate fi:

sensibila la sodiu - restrictia de sodiu (50 - 100mmol/zi) determina reducerea semnificativa a valorilor TA;

insensibila la sodiu - valorile TA sunt fixe si independente de aportul de sodiu.

Exemple de mecanisme de deficit de excretie a sodiului care determina HTA:

anomalii ale genei subunitatii b a canalului epitelial de sodiu de la nivelul tubului colector cortical, favorizand reabsorbtia sodiului si secundar HTA;

rezistenta la insulina - hiperinsulinemia stimuleaza sistemul simpatic si reabsorbtia de sodiu, si scade producerea de NO;

inhibitor ouabain-like a pompei Na/K ATPaza - limiteaza iesirea sodiului din celula

anomalii ale genei care codifica aducina (proteina a citoscheletului renal) determina cresterea reabsorbtiei sodiului.

Rolul geneticii in HTA esentiala

Numeroase studii epidemiologice au aratat ca la un individ, nivelul TA este in parte legat de ereditate. Agregarea familiala a TA poate fi evaluata prin coeficiente de corelatie; acestea sunt de 0.25 intre parinti si copii, 0.6 - 0.8 intre gemenii homozigoti si de 0.3 - 0.5 intre gemenii dizigoti.

Corelatiile dintre fratii vitregi sunt de 2 ori mai mari decat la adultii care nu sunt inruditi, sugerand ca mediul familial comun are un rol mai important la copii decat la adulti.

Identificarea genelor implicate in HTA este dificila din urmatoarele motive:

fenotipul studiat (TA) prezinta variatii importante inter si intra-individuale

multitudinea genelor implicate in HTA esentiala

reditatea HTA esentiale este certa, dar moderata

heterogenitatea importanta a populatiei

interactiunile importante cu mediul.

Pana in prezent au fost identificate doar genele care codifica subunitatea b a canalului epitelial si genele care codifica aducina (vezi mai sus).

Au fost identificate de asemenea genele sistemului renina-angiotensina: cele ale angiotensinogenului (1q42), ale reninei (1q32), ale enzimei de conversie (17q23) si ale receptorului de tipI a angiotensinei II (crs 3).

Exista 3 argumente pro privind implicarea genelor reninei in HTA esentiala:

renina reprezinta enzima care intervine intr-o etapa limitanta a sistemului renina-angiotensina-aldosteron

la animale gena care codifica renina a fost asociata cu dezvoltarea HTA

translocarea la sobolani de gene ale reninei de la soareci determina dezvoltarea unei HTA precoce si severa.

Exista 2 argumente privind implicarea genelor angiotensinogenului in HTA esentiala:

nivelele plasmatice ale angiotensinogenului se coreleaza cu nivelele TA; astfel la hipertensivi si la copii cu parinti hipertensivi au fost gasite valori crescute ale angiotensinogenului plasmatic;

angiotensinogenul este substratul specific al sistemului renina-angiotensina-aldosteron.

Identificarea multor altor gene implicate in HTA esntiala este in curs de elucidare, printre care gena NO sintetazei.

S-au descris o serie de forme genetice rare de HTA:

Hiperaldosteronismul sensibil la dexametazona - este o afectiune autosomal dominanta, cu tablou tipic de hiperaldosteronism primar, cu HTA precoce care se normalizeaza prin administrarea de dexametazona. Este determinata de modificari la nivelul genei pentru 11b- hidroxilaza si a genei pentru aldosteron-sintetaza.

Sindromul Liddle - afectiune autosomal dominanta, caracterizata prin HTA severa, hipervolemie si alcaloza hipokaliemica. Este determinat de mutatii la nivelul genelor canalului epitelial de sodiu, de la nivelul tubului colector.

Sindromul excesului aparent de mineralocorticoizi - este o afectiune autosomal recesiva, caracterizata printr-un deficit de 11b-hidroxisteroid-dehidrogenaza, datorita mutatiilor la nivelul genei acesteia.

Concluzii privind fiziopatologia HTA esentiale

HTA este o afectiune multifactoriala.

La un individ, nivelul TA este consecinta interactiunii factorilor genetici cu factorii de mediu.

HTA esentiala se datoreaza unui defect genetic sau dobandit de excretie renala a sodiului care antreneaza o crestere a rezistentei periferice pentru a favoriza natriureza de presiune si mentinerea volemiei functie de cresterea TA. Pana in prezent nu se cunoaste cauza acestui defect de excretie a sodiului.

Metode de masurare a tensiunii arteriale

Exista trei moduri de masurare a TA:

masurarea in clinica a TA

automasurarea TA

masurarea ambulatorie a TA.

Masurarea in clinica a TA

Utilizeaza un manometru cu mercur (sau un manometru aneroid - dar este mai putin precis) asociat cu o metoda ascultatorie. Metoda ascultatorie determina TA sistolica si diastolica utilizand cele 5 faze Korotkow (faza I corespunde TA sistolice, iar faza V corespunde TA diastolice).

Conditiile de masurare a TA sunt:

repaus de aproximativ 5 minute, pacientul nu fumeaza si nu bea cafea jumatate de ora inainte de masurarea TA, vezica urinara trebuie sa fie goala

manometrul trebuie sa fie situat la nivelul cordului

se masoara TA de 2 ori (la interval de 2 minute ) la fiecare membru superior.

Erorile de masurare a TA pot fi:

legate de pacient: ateroscleroza (transmiterea imperfecta a TA), ingestie recenta de substante vasopresoare (cafea, tutun), efectuarea recenta de exercitii fizice, sevrajul tabagic, perioada postprandiala, stres legat de consultatie;

legate de medic: deficit de auz/vaz, desumflarea prea rapida a mansetei (viteza maxima este de 2mmHg/pulsatie cardiaca);

legate de aparat: neadaptarea mansetei la dimensiunile bratului, defect de calibrare a manometrului.

Dezavantaje ale masurarii in clinica a TA:

nu ia in calcul variabilitatea TA

efectul de "halate albe" - persista mai multe ore dupa consultatie.

In ciuda dezavantajelor acest mod de masurare ramane metoda de referinta; pe aceasta tehnica se bazeaza toate studiile prospective de morbiditate si mortalitate.

Automasurarea TA

Reprezinta masurarea constienta si voluntara a TA de catre pacient.

Aceasta metoda implica o serie de probleme:

aparatele existente pe piata nu sunt echivalente

aprecierea variabilitatii TA este imperfecta

automasurarea este contraindicata la pacienti anxiosi si obsesivi

exista riscul automedicatiei.

Avantajele acestei metode:

diferentiaza HTA de "halate albe" de HTA permanenta

ofera o evaluare buna a efectului antihipertensiv al medicamentelor

ofera o aderenta mai buna a pacientului la tratement.

Daca TA este masurata prin aceasta metoda, HTA este definita pentru valori>135/85mmHg.

Limita superioara a valorilor normale este considerata 130/85mmHg.

Masurarea ambulatorie a TA

Reprezinta inregistrarea timp de 24 ore a TA, la interval de 15minute ziua si la interval de 30 minute in cursul noptii.

Aceasta metoda ofera 4 tipuri de informatii:

estimeaza nivelul tensional mediu

apreciaza ritmul circadian al TA (dipper/nondipper)

ofera o estimare buna a variabilitatii TA

permite aprecierea eficientei tratamentului.

Dezavantajele acestei metode:

perturbarea somnului si a activitatii

stare de disconfort si iritatii ale pielii

Avantajele metodei:

numar mare de masurari in cursul zilei si noptii

masurarea TA in cursul activitatilor cotidiene

lipsa efectului "halatelor albe"

decelarea evenimentelor acute

Indicatiile acestei metode:

HTA de granita

HTA de "halate albe"

HTA paroxistica

disautonomie vegetativa

Este inutila in HTA severa si HTA secundara.

Conform acestei metode, valorile normale ale TA sunt 140/90mmHg in timpul zilei si 128/80mmHg in cursul noptii, media normala/24 ore fiind de 135/85mmHg.

HTA este definita peste 135/85mmHg.

Bilantul HTA esentiale

Bilantul etiologic a HTA este minim in absenta semnelor clinice evocatoare de HTA secundara. Acest bilant cuprinde: ionograma sangvina, ureea si creatinina serica, proteinuria.

Bilantul factorilor de risc asociati cuprinde: glicemia, colesterolul total, HDL colesterol, trigliceride, ECG (pentru HVS), fibrinogenul, homocisteinemia, lipoproteine.

Ecocardiografia nu este recomandata de JNC, dar este indispensabila pentru stadializarea HTA (ECG este putin sensibila pentru diagnosticul HVS).

Pentru calcularea riscului cardiovascular absolut se utilizeaza urmatorii factori de risc:

diabetul

barbati>55 ani

fumatul

colesterol total>6.5mmol/L

antecedente heredo-colaterale de boala coronariana precoce (inainte de 55 ani la barbati si 65 ani la femei).

Alti factori de risc cardiovascular nu sunt utilizati pentru calculul riscului cardiovascular absolut, dar care trebuie sa fie cunoscuti sunt:

reducerea HDL colesterolului

cresterea LDL colesterolului

intoleranta la glucoza

obezitatea

sedentarismul

cresterea fibrinogenului

grup socio-economic cu risc.

Consecintele HTA esentiale

Consecinte asupra rinichiului - nefroangioscleroza

Nefroangioscleroza reprezinta 30% dintre cauzele de IRCT in SUA si 15-20% in Europa.

Nefroangioscleroza se caracterizeaza prin lezarea arteriolei preglomerulare prin hialinoza si hipertrofia mediei, avand ca si consecinta ischemie glomerulara. Secundar leziunilor vasculare se produce hialinoza segmentara si focala. Aceste leziuni nu sunt specifice, putand fi observate si in diabetul zaharat tip 2, in nefropatii glomerulare si interstitiale.

Din punct de vedere clinic nefroangioscleroza se traduce prin IRC cu evolutie lenta, care survine dupa o perioada mai scurta sau mai lunga de HTA izolata. Acest tablou clinic este intalnit insa si in bolile vasculare renale primitive sau in alte nefropatii cronice (nefropatie de reflux, nefropatia analgezica, polichistoza renala, saturnismul, boala ischemica renala).

Diagnosticul de nefroangioscleroza este foarte dificil si este eminamente aleatoriu.

Consecinte asupra cordului

Principala consecinta este HVS, care reprezinta un marker de gravitate al HTA.

25% dintre hipertensivi prezinta HVS.

HVS este consecinta:

cresterii TA - determina cresterea masei musculare prin expansiunea miocitelor si a tesutului de sustinere

actiunii unor factori umorali si hormonali asociati HTA (catecolamine, angiotensina II, aldosteron, factori de crestere)

factorilor genetici: rasa neagra, genotipul D/D al enzimei de conversie a angiotensinei

factorilor de mediu: regim alimentar hipersodat, consumul de alcool.

Diagnosticul HVS necesita:

ecocardiografie - cea mai sensibila metoda

radiografie toracica

ECG

Ecocardiografia masoara: grosimea septului interventricular, grosimea peretelui posterior al VS, volumul VS, masa VS, diametrul telediastolic al VS.

HVS reprezinta o reactie benefica deoarece permite mentinerea functiei de ejectie a VS. In timp insa aceasta adaptare va avea consecinte nefaste:

deficit de umplere a VS, determinand episoade de edem pulmonar

insuficienta coronariana functionala prin cresterea consumului miocardic de oxigen; se asociaza cu risc crescut de infarct miocardic

tulburari de ritm supraventriculare (determinate de dilatarea AS) si ventriculare (determinate de proliferarea fibroblastica)

insuficienta cardiaca congestiva.

Tratamentul HVS

HVS este un factor de risc independent de morbimortalitate cardiovasculara.

HVS nu este o leziune fixa, putand fi ameliorata sub tratament. Nu toate medicamentele antihipertensive au aceeasi eficienta asupra masei VS:

IECA sunt cele mai active

In privinta diureticelor, betablocantelor si anticalcicelor parerile sunt impartite.

Consecinte vasculare

HTA se insoteste de modificari structurale si functionale ale arterelor mari si medii, modificari ce pot fi evidentiate prin metode neinvazive.

Aceste modificari sunt consecinta:

actiunii mecanice a HTA

aterosclerozei, HTA fiind un factor de risc al acesteia.

Modificarile arteriale constau in hipertrofia celulelor musculare, cresterea sintezei de tesut conjunctiv, modificari ale intimei.

Consecintele modificarilor arteriale:

hiperpulsatilitate arteriala care agraveaza degenerescenta arteriala

agravarea HTA prin diminuarea amortizarii undei sistolice si cresterea rezistentei periferice

scaderea TA diastolice, care este nefasta pentru circulatia coronariana

riscul de ruptura endoteliala cu tromboza sau disectie de artera.

Ateroscleroza reprezinta o afectiune a arterelor mari care are doua mecanisme:

scleroza care corespunde unei rigiditati a peretelui arterial

placa de aterom care corespunde aparitiei de depozite lipidice in intima si subintimal.

Evidentierea preclinica a aterosclerozei este foarte utila pentru clinician. Metodele utilizate in acest scop sunt:

masurarea grosimii intima-medie prin ecografie la nivelul arterei carotide si a arterei femurale

evidentierea placii de aterom prin ecografie bidimensionala la nivel carotidian, femural si al aortei abdominale

detectarea calcificarilor coronariene prin teste clasice (test de effort, scintigrafie cu thaliu) sau prin utilizarea unui scanner ultrarapid - Imatron

examenul fundului de ochi - exista patru stadii de afectare retiniana (dupa Keith si Wagener):

stadiul I - ingrosare arteriolara

stadiul II - incrucisarea unei venule cu o arteriola

stadiul III - hemoragii si exudate retiniene

stadiul IV - edem papilar.

Dupa clasificarea lui Kirkendall se disting doua categorii de leziuni retiniene:

leziuni de retinopatie hipertensiva (leziuni reversibile):

stadiul I - ingrosare arteriala difuza

stadiul II - stadiul I plus hemoragii si exudate

stadiul III - stadiul II plus edem papilar

leziuni de arterioloscleroza retiniana (leziuni ireversibile):

stadiul I - artere ingrosate si incrucisare arteriovenoasa

stadiul II - stadiul I plus ingrosare arteriolara localizata

stadiul III - pretromboza sau tromboza venoasa.

Prezenta la un hipertensiv a ATS in stadiul preclinic reprezinta un marker precoce de afectare vasculara si de risc de evenimente cardiovasculare. Acest marker este ideal pentru a testa eficienta tratamentului antihipertensiv.

Consecinte cerebrale

50% dintre AVC sunt determinate de HTA.

Originea leziunilor cerebrale sunt:

ateroscleroza vaselor cerebrale

lipohialinoza sau degenerescenta fibrinoida a arterelor perforante

leziuni capilare.

Consecintele cerebrale ale HTA sunt focale si difuze.

Consecintele focale sunt reprezentate de:

lacune - corespund unor cavitati mici ce se dezvolta dupa resorbtia unui infarct de talie mica; pot fi asimptomatice sau se pot manifesta prin hemiplegie motorie, senzitivo-motorie sau ataxica; diagnosticul se pune pe examen CT sau RMN;

hemoragii cerebrale profunde

infarcte cerebrale nonlacunare - sunt consecinta ATS vaselor cerebrale mari sau a cardiopatiei emboligene.

Consecintele cerebrale difuze sunt:

cefaleea occipitala - apare dimineata la trezire (ca urmare a cresterii TA in momentul trezirii) si dispare cateva minute mai tarziu

encefalopatia hipertensiva - survine in conditiile cresterii brutale a TA la valori foarte mari; se manifesta prin: cefalee, alterarea constientei, varsaturi convulsii si semne neurologice de focalizare

declinul cognitiv - riscul de aparitie a dementei este de 5 ori mai mare dupa un infarct cerebral; de asemenea valorile tensionale mari reprezinta un factor predispozant pentru boala Alzheimer.

Tratamentu HTA esentiale

Evenimentele influentate de terapia antihipertensiva sunt:

Incidenta AVC

Incidenta accidentelor coronariene majore

Mortalitatea totala

Incidenta insuficientei cardiace.

In general rezultatele terapiei sunt prezentate sub forma de reducere a riscului.

Riscul absolut este definit intr-un grup de boli ca raportul dintre numarul de victime dintr-un accident acut/ numarul total de participanti.

Reducerea absoluta ariscului este definita ca diferenta dintre incidenta unui accident acut in grupul placebo si incidenta aceluiasi eveniment in grupul tratat.

Riscul relativ este definit ca raportul dintre riscul unui accident in grupul tratat/ riscul aceluiasi accident in grupul placebo (RR=T/P). Riscul relativ estimeaza mai bine eficienta unui tratament.

Reducerea relativa a riscului reprezinta proportia accidentelor prevenite de tratament si este egal cu 1-T/P.

Reducerea relativa a riscului pentru toata medicatia antihipertensiva este de:

35% pentru AVC

42% pentru insuficienta cardiaca

14% pentru accidentele coronariene

18% pentru mortalitatea cardiovasculara

10% pentru mortalitatea globala.

In estimarea beneficiului terapeutic trebuie sa se tina cont de tendinta de autoagravare a HTA. De fapt orice HTA are tendinta de a evolua spre HTA severa, avand un risc de 2%/an. Terapia antihipertensiva are ca scop evitarea acestei evolutii.

Reducerea riscului cardiovascular indusa de terapia antihipertensiva nu este influentata de sex, varsta, prezenta altor factori de risc vascular. Din contra prezenta altor factori de risc asociati HTA, fac sa creasca probabilitatea survenirii unor accidente cardiovasculare, deci beneficiul terapiei antihipertensive este mai mare.

Evaluarea riscului cardiovascular la pacientii hipertensivi se poate face in doua moduri:

utilizarea de tabele care permit calcularea riscului de coronaropatie la 10 ani, tinand cont de urmatorii factori: sex varsta, fumat, TAs, colesterol total, HDL colesterol, diabet, prezenta HVS pe ECG

calcularea riscului absolut.

De asemenea pentru aprecierea riscului este necesara evaluarea afectarii organelor tinta:

afectare cardiaca: HVS, angor sau antecedente de infarct, antecedente de revascularizare miocardica,insuficienta cardiaca

afectare neurologica: AVC, accident ischemic tranzitor

nefropatie

arteriopatie periferica

retinopatie.

JNC VI a clasificat HTA in trei grupe, functie de valorile TA, factorii de risc asociati, afectarea organelor tinta si manifestarile clinice cardiovasculare.

Dupa cum se observa daca un pacient nu are nici un factor de risc asociat HTA si nu sunt afectate organele tinta, tratamentul medicamentos se incepe de la valori ale TA>160/100mmHg. Din contra la un pacient cu diabet si hipertensiune, tratamentul antihipertensiv se incepe de la valori ale TA>130/85mmHg.

Un alt fapt care trebuie subliniat este ca in absenta atingerii organelor tinta si a afectarii cardiovasculare, diagnosticul HTA se face numai pe baza valorilor TA, care trebuie masurate timp de mai multe luni (6-12 luni), timp in care este necesara modificarea stilului de viata.

In privinta nivelului optim al TA, studiul HOT a evidentiat ca nu exista diferente semnificative ale evenimentelor cardiovasculare la valori ale TAd<90mmHg, si respectiv TAd<80mmHg. Cu toate acestea numarul accidentelor cardiovasculare a fost semnificativ mai mic la pacientii cu TAd<80mmHg. Luand in considerare patologia asociata HTA, JNC propune urmatoarele nivele tinta pentru TA:

la hipertensivii fara alte complicatii - TA<140/90mmHg

la hipertensivii diabetici si la cei cu insuficienta renala - TA<130/85mmHg

la hipertensivii cu insuficienta renala si proteinurie >1g/l - TA<125/75mmHg.

Tratamentul nonfarmacologic al HTA: modificarea stilului de viata

Reducerea greutatii corporale

Obezitatea se coreleaza cu valorile TA. De asemenea obezitatea androida poate fi la originea sindromului X metabolic care asociaza HTA, diabet, dislipidemie si mortalitate CV crescuta.

Reducerea consumului de alcool

Consumul de alcool este un factor de risc al HTA si o cauza de rezistenta la tratamentul antihipertensiv.

Activitatea fizica

Subiectii sedentari au un risc de a dezvolta HTA cu 20%-50%mai mare decat subiectii activi.

Reducerea aportului de sare

Studiile epidemiologice au confirmat relatia dintre aportul de sare si nivelul TA, dar exista o susceptibilitate individuala la actiunea nefasta a sodiului.

HTA poate fi rezistenta sau sensibila la NaCl. Din ultima categorie fac parte pacientii din rasa neagra, varstnicii, obezii si pacientii cu diabet zaharat tip 2, care au HTA volodependenta hiporeninemica. Exista si doua tipuri de HTA determinata genetic, foarte sensibile la NaCl, si anume boala Liddle si hiperaldosteronismul sensibil la dexametazona.

Aportul de potasiu si calciu - reduc valorile TA.

Alte masuri - reducerea consumului de grasimi saturate in caz de hipercolesterolemie.

Tratamentul farmacologic al HTA esentiale

Decizia de a trata un pacient hipertensiv depinde de trei factori:

nivelul TA

prezenta altor factori de risc vascular

prezenta afectarii organelor tinta.

Tratamentul HTA este eficace asupra:

AVC

Accidentelor coronariene

Insuficientei cardiace (mai ales la varstnici)

Progresiei bolii renale

Progresiei spre HTA severa.

JNC recomanda inceperea tratamantului antihipertensiv cu un singur drog (monoterapie), avand durata de actiune lunga. Avantajele acestui tip de medicament sunt:

complianta mai buna a pacientului

prevenirea puseelor tensionale.

JNC recomanda inceperea terapiei cu un diuretic sau un betablocant, dar admite debutl cu orice alt tip de medicament, cu exceptia:

vasodilatatoarelor arteriale directe (hidralazina, minoxidil) deoarece determina hipersimpaticotonie si retentie de sare

a2 agonistii centrali (clonidina) datorita efectelor secundare ale acestora

antagonistii adrenergici periferici (prazosin)

nifedipina cu eliberare rapida deoarece precipita accidentele coronariene. Exista 2 metaanalize (Psaty si Furberg) care au aratat un risc crescut de infarct de miocard dupa administrarea de nifedipina cu actiune rapida, comparativ cu verapamil si diltiazem. Studiile prospective aflate in curs de derulare indica utilizarea nifedipinei cu actiune lenta sau a verapamilului/diltiazemului.

Exista o serie de situatii patologice asociate HTA in care se recomanda utilizarea cu stricteye a unui anumit tip de medicament (JNC):

IECA in DZ tip1 (dar nu si in DZ tip2)

IECA si diuretice in insuficienta cardiaca

Diuretice sau dihidropiridine cu eliberare lenta in HTA sistolica la varstnici

Betablocant in caz de infarct fara disfunctie ventriculara, IECA in caz de disfunctie ventriculara

Sunt de asemenea o serie de elemente clinice si demografice care orienteaza alegerea clasei de antihipertensive:

prostatism - ablocant

insuficienta renala - IECA

subiecti din rasa neagra - diuretic sau anticalcic.

Tratamentul se incepe cu o doza mica care se mentine 1-2 luni. Cresterea dozei se face lent. Asocierea rapida a unui alt antihipertensiv este contraindicata daca primul drog este bine tolerat.

Pacientii cu risc crescut (stadiul 3 sau grupa C) necesita o combinatie de doua -trei antihipertensive.

Biterapia consta in asocierea unui al doilea antihipertensiv daca primul nu este eficace.

Asocierea a 2-3 antihipertensiva trebuie sa fie aditiva (nu sinergica). Exista preparate care asociaza 2 molecule.

Asocierea IECA cu cu un diuretic permite limitarea hiperreninemiei indusa de depletizarea de sodiu. De asemenea activarea reflexa a sistemului simpatic indusa de anticalcice poate fi prevenita prin asocierea unui betablocant. Vasoconstrictia indusa de betablocant este contrabalansata de relaxarea vasculara indusa de diuretice tiazidice. IECA inhiba hipersimpaticotonia si sistemul renina-angiotensina stimulate de un anticalcic.Asocierea IECA/anticalcic diminua edemele induse de anticalcic. Hiperpotasemia este prevenita de asocierea IECA/diuretic.

Asocierea a doua antihipertensive permite de asemenea optimizarea unui efect terapeutic particular. Este cazul efectului antiproteinuric sinergic al asocierii IECA/anticalcic nondihidropiridinic.

Tratamentul crizei hipertensive

Criza hipertensiva reprezinta o HTA severa (clasa3) cu semne patente de afectare a organelor tinta. Trebuie diferentiata de cresterea izolata a TA care nu necesita tratament de urgenta.

Riscurile sunt: encefalopatie hipertensiva, hemoragie cerebrala, insuficienta ventriculara stanga, angina instabila, disectia de aorta.

Se recomanda reducerea cu 25% a valorilor TA in primele 2 ore, iar in urmatoarele 2-6 ore se va scadea TA pana la 160/100mmHg.

Tratamentul se poate face p.o (cu medicamente cu eliberare rapida) sau parenteral. Se pot utiliza: nicardipina, nitrati, furosemid, labetalol, IECA. Nu se recomanda utilizarea nifedipinei.

Tratamentul HTA in cazuri particulare

HTA determinata de contraceptive

Necesita schimbarea preparatului contraceptiv.

HTA la virstnici

Se incepe tratamentul cu modificarea stilului de viata apoi, daca este necesar, se adauga un antihipertensiv (diuretic, beta-blocant, anticalcic).

HTA si insuficienta coronariana

Se utilizeaza:

beta-blocante fara activitate simpatomimetica intrinseca

IECA in caz de insuficienta cardiaca ischemica/hipertensiva

Anticalcic nondihidropiridinic in: infarct fara unda Q (nontransmural), infatct miocardic fara disfunctie cardiaca.

HTA si HVS

Este necesara modificarea stilului de viata (in special reducerea greutatii corporale si regim hiposodat) si tratament cu: IECA sau diuretice sau betablocante

HTA si insuficienta cardiaca

Se utilizeaza IECA sau inhibitori ai receptorilor ai angiotensinei II.

HTA si IRC

Se recomanda regim hiposodat strict si tratament cu IECA (in special in DZ tip 1, IRC nondiabetica cu proteinurie de peste 1g/zi) asociat cu diuretic.

HTA si DZ

In stadiile 1 si 2 ale nefropatiei diabetice se pot utiliza toate antihipertensivele. In stadiile 3 si 4 se indica IECA.

Betablocantele se recomanda in DZ deoarece reduc morbimortalitatea cardiovasculara. Efectele lor secundare in DZ sunt:

decompensarea unei arteriopatii periferice

cresterea frecventei episoadelor de hipoglicemie

diminuarea perceptiei hipoglicemiei.

HTA si dislipidemia

Diureticele tiazidice si cele de ansa favorizeaza hipercolesterolemia, cresterea LDL si hipertrigliceridemia. Aceste efecte nu apar la doze mici. Studiile clinice au aratat ca diureticele reduc morbimortalitatea si ca pacientii nu au devenit dislipidemici sub acest tratament.

Betablocantele pot determina cresterea trigliceridelor si scaderea HDL colesterolului, dar studiile clinice au aratat ca betablocantele diminueaza accidentele cardiovasculare.

Alfa-blocantele reduc colesterolul total.

HTA si sindromul de apnee din timpul somnului

Reprezinta un caz clasic de rezistenta la tratamentul antihipertensiv. Tratamentul sindromului de apnee va determina si scaderea TA.

HTA si astmul bronsic/BPOC

Sunt contraindicate betablocantele sau alfa-betablocantele.

HTA si guta

Diureticele cresc uricemia, dar incidenta gutei este mica.

HTA esentiala rezistenta la tratament

Reprezinta HTA persistenta (>140/90mmHg) in ciuda unui tratament cu 3 antihipertensive asociate la un diuretic.

Cauze de HTA rezistenta:

pseudorezistenta: efectul de halate albe, erori de masurare

nerespectarea tratamentului prescris

hipervolemie determinata de: consum excesiv de sare, nefropatie cronica, doza insuficienta de diuretic

utilizarea de doze mici de antihipertensive

HTA secundara nediagnosticata: boala endocrina, stenoza de artera renala, sindrom de apnee din timpul somnului, consum excesiv de alcool, ingestia de substante hipertensive (eritropoietina, cocaina, contraceptive, corticoizi, ciclosporina, decongestionante nazale, IMAO)

Conduita in HTA rezistenta

confirmarea rezistentei HTA prin masurarea ambulatorie a TA

urmarirea aderentei la tratament

daca se confirma HTA rezistenta, trebuie cautata o cauza secundara a HTA

in absenta HTA secundara trebuie optimizat tratamentul prin utilizarea de doze adecvate si asocieri aditive