INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA

INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA

Definitie:

inima nu mai este capabila sa mentina un nivel al perfuziei tisulare corespunzator nevoilor metabolice

Etiologie:

1. BOLI CONGENITALE DE CORD

Supraincarcarea de presiune = obstructia ejectiei sangelui din ventriculi (ex. coartctatia de aorta, stenoza aortica)

Supraincarcarea de volum = cantitate crescuta de sange in ventricul

(ex. sunturi stanga dreapta = DSV, canal A-V;

regurgitare valvulara = insuficienta aortica fistula arterio - venoasa)

Tulburari de ritm = TPSV, blocul A-V complet

Cand tulburari de ritm insotesc afectiunile cu supraincarcare de presiune sau de volum

Etiologie

2. BOLI CASTIGATE

Miocardite acute

Cardiomiopatii

Pericardite

Boala reumatismala

Cordul pulmonar: - acut

- cronic (ex. fibroza chistica de pancreas)

Endocardite

Etiologie

3. BOLI METABOLICE

- anemii cronice

- stari septicemice (soc)

- tulburari electrolitice (Ca si Mg)

- boli de stocaj

4. INTOXICATII

Fiziopatologie

cele 4 determinante primare ale functiei cardiace, care prin alterare pot determina IC sunt:

I PRESARCINA: volum sangvin de la sfarsitul diastolei, ce trebuie ejectat din VS, influenteaza performantele cardiace conform legii Frank Starling

II POSTSARCINA: forta care se opune ejectiei sangelui din ventriculi. Este legata de tensiunea ce trebuie dezvoltata de miocard pentru eliminarea sangelui din cavitati

Fiziopatologie

III CONTRACTIBILITATEA: proprietatea intrinseca a muschiului cardiac. Este influentata de proprietatile fundamentale ale ultrastructurii cardiace

IV RITMUL CARDIAC (RC): legat de capacitatile electrofiziologice ale sistemului de conducere cardiac. Influenteaza debitul cardiac (DC) prin relatia:

DC = RC x DB (debitul bataie)

Producerea unei functii inadecvate determina un raspuns fiziologic care explica bazele clinice ale ICC:

efecte mecanice: hipertrofia cardiaca

efecte neuroumorale: implicarea SN adrenergic

efecte biochimice: la nivel celular determina alterarea metabolismului energetic cardiac si procesul excitatie-contractie

raspuns pulmonar: cresterea frecventei respiratorii

Persistenta modificarilor patologice → modificari morfologice ireversibile

Semne clinice:

MARIREA ARIEI CARDIACE = datorata dilatarii ventriculare sau hipertrofiei ventriculare

deplasarea socului aplexian in afara liniei medio-clariculare si/sau in jos

- semne de hipertrofie ventriculara vizibile pe EKG

* hipertrofia se produce dupa suprasolicitari de presiune

* dilatatia se produce dupa supraincarcarea de volum

* marirea cordului reprezinta un element de apreciere a cresterii volumului circulant la copii

Semne clinice:

2. TAHICARDIA (confirmata EKG)

aceasta reprezinta cresterea

> 150/min la sugar tonusului simpatic si al

> 100/min la copil raspunsului neuroumoral

datorita diminuarii DC

3. ANOMALII LA ASCULTATIE

- galop protodiastolic (zgomotul III) ce exprima scaderea compliantei ventriculare si rezistenta crescuta la umplere

- galop atrial (zgomotul IV)

Semne clinice:

4. TAHIPNEE + RALURI, WHEEZING

prezenta ralurilor = IC severa

prezenta tahipneei + wheezing = IC severa cu acumulare de lichid pulmonar interstitial

tusea cronica = congestie pulmonara + IC

- tirajul subcostal = presiune intratoracica datorita plamanilor plini cu lichid

Semne clinice:

5. INSUFICIENTA CRESTERII

dificultati alimentare

efortul in activitati si in actul respirator

- hipoxia cronica

Semne clinice:

6. EXTREMITATI UMEDE, RECI, PALOARE GENERALIZATA

reprezinta efectul secundar eliminarii de catecolamine pentru mentinerea TA (tendinta TA este de prabusire datorita DC ↓)

Semne clinice:

7. ACUMULAREA DE LICHID CU CRESTEREA PRESIUNII VENOASE = este determinata de dificultatile de golire ventriculara si de tulburarile balantei electrolitice si proteice.

Se manifesta prin:

* hepatomegalie

* turgescenta jugularelor

* edeme periferice (neobisnuite la sugar)

! Edemele de sugar → limfedem (scleredem)

→ patologie venoasa

→ hipoproteinemie

→ Sdr. Turner

Prezenta semnelor de mai sus atesta o IC congestiva cu potential de deteriorare rapida, necesitand TERAPIE INTENSIVA.

Laborator:

1. Radiologie - cresterea indicelui cardiotoracic

- liniile Kerly = atelectazii plate la bazele plamanului (limfatice pulmonare dilatate)

- prezenta revarsatelor pleurale

2. ECG - modificari nespecifice pentru ICC, reprezentand boala de baza

- tulburari de ritm

3. Ecocardiografia/ Studii radionucleare

- permite diagnosticul facil al pericarditei

- studiul performantelor cardiace

Laborator:

4. Anomalii ale gazelor sangvine = sunt provocate de:

- hipoperfuzia tisulara

- modificari ale ventilatiei

si se manifesta prin acidoza metabolica (implica gazometrie)

5. Alte anomalii

- tulburari electrolitice: hipo-Na, hipo-Cl, ↑ K

- Ht ↓ prin hemodilutie

- VSH ↓

- se monitorizeaza glicemia si calcemia deoarece modificarile acestora pot influenta performantele cardiace

- CPK ↑ prin tulburari de perfuzie cardiaca sau prin boli miocardice inflamatorii

Tratament

atitudinea imediata in ICC:

.Istoric si examen clinic + cautarea (daca este posibil) a unei etiologii

.Pozitia ridicata a corpului si pieptului

.Asigurarea unei ventilatii adecvate (pana la intubatie endotraheala)

.Oxigenoterapie

.Monitorizare cardiorespiratorie si a TA

.Abord venos pentru investigarea → electrolitilor

→ gazometriei

→ Ht, VSH, glicemie, Ca, CPK

.Tratamentul edemului pulmonar (Diuretice + Morfina, 0,05-0,1 mg/kg s.c.)

.Suport inotrop (Digitalice/Catecolamine)

Observatii

a) In caz de acidoza metabolica, administrarea bicarbonatului de Na e periculoasa prin:

- aport de sodiu

- cresterea P CO2

- induce formarea edemului cerebral

Se administreaza bicarbonat de Na 4,2% cand

PH <

functia respiratorie e satisfacatoare

Observatii

b) Se instaleaza o linie venoasa pentru:

- corectie hidroelectrolitica si acidobazica

- administrare de sange sau alti produsi in caz de sdr. anemic sever

c) Antibioterapie dupa efectuarea culturilor (hemocultura, urocultura, alte insamantari: faringiene, nazale, leziuni cutanate etc.)

d) Utilizarea corticoizilor in caz de ICC masiva sau miocardite

e) Tratamentul aritmiilor

Tratament

1. DIGITALICELE - droguri inotrop pozitive

- dozele trebuie individualizate dupa greutatea corporala

j Prematur 500 - 1000 g → 20μg/kg sau 0,02 mg/kg

1000 - 1500 g → 20-30 μg/kg sau 0,02 - 0,03mg/kg

1500 - 2000 g → 30 μg/kg sau 0,03 mg/kg

2000 - 2500 g → 30-40 μg/kg sau 0,03-0,04 mg/kg

k NN la termen 2800 4200 g → 40-60 μg/kg sau 0,04-0,06 mg/kg

Situatii deosebite: Insuficienta Renala

Miocardite, miocardiopatii

Tulburari metabolice (acidoza, hipoxie, tulburari electrolitice) care necesita scaderea dozelor

Tratament

TDD = doza de digitalizare totala

Digitalizare rapida: TDD + TDD la 8-12 h + TDD la 8-12 h

Doza de intretinere: 1/8 TDD la 12 h

Practic 1 fiola de Digoxin = 2ml = 0,4 mg = 20 diviziuni de 0,1 ml

1 diviziune 0,1 ml = 0,02 mg

Doza pe kgc/zi = 0,04 mg adica 2 diviziuni/kg/zi

Ex.: sugar de 6 kg necesita TDD = 12 diviziuni = 0,24 mg/zi. Se vor administra 6 diviziuni initial + 3 diviziuni la 8-12 h + 3 diviziuni la 8-12 h.

Tratament

Mecanismul de actiune a digitalicelor

inhibarea ATP-azei (adenozin trifosfataza)

interfera pompa de Na cu acumularea Na intracelular, crescand nivelul Ca++ disponibil pentru contractie

Depletia K+ intracelular permite dezvoltarea toxicitatii la digitalice (acidoza !!)

Rezultatul administrarii digitalicelor:

creste forta de contractie

imbunatateste golirea ventriculului

astfel incat se produce → scaderea presiunii de umplere intracardiaca

→ cresterea DC

→ diminuarea maririi cordului

→ scaderea ratei cardiace

Intoxicatia digitalica:

. Semne clinice: greturi, varsaturi, oboseala, tulburari de ritm

! Orice tulburare de ritm aparuta sub tratamentul cu digitalice tine de medicament

. Tratament: → intreruperea administrarii digitalei

→ administrarea de K+

→ Fenilhidantoina (in caz de extrasistole ventriculare)

→ Cardioversie / Pacing in blocurile severe

→ EDTA (acid etilen diamin tetra-acetic) = chelator de Ca in doza de 30 mg/kg i.v. lent

→ anticorpi antidigoxina = utilizeaza fragmentul Fab al Ac pentru cuplare cu receptorii de pe medicament si scade nivelul med.

Tratament

2. ALTI AGENTI INOTROPI

a) Isoprotereolul (Isuprel) - efect inotrop

- efect cronotrop marcant (poate induce hTA)

Indicatii: bradicardia persistenta

Dozaj: 0,1 μg/kg/min i.v.

b) Dopamina = in doze mici are efect dopaminergic

- creste fluxul renal (discutabil)

- imbunatateste DC

- are activitate cronotropa mai mica decat cea a Isoprotereolului (fara tendinta la hTA)

Dilutie: fiole de 5 ml cu 200 mg ce se dizolva in 200-250 ml SG 5-10%

Doze: 2-5 μg/kg/min

5-10 μg/kg/min → creste pulsul si TA, imbunatateste diureza

> 15 μg/kg/min → efecte adrenegice

Formula: 6 x G(kg) = mg in 100 ml SG 5-10%

1 ml/h = 1 μg/kg/min

Ex.: sugar de 5 kg =>6x5 = 30 mg + 100 mlSG 5%

Doza 5 μg/kg/min => 25 μg/min => 25 ml/h = 8 pic/min

c) Dobutamina = este indicata in IC prin miocardita

Doza: 2,5-5 μg/kg/min

Doza de 15-20 μg/kg/min determina efecte adrenergice ce pot induce tulburari de ritm

3. DIURETICELE

In ICC reducerea fluxului sangvin renal coreleaza cu cresterea volumului circulant (rezorbtia crescuta de natriu si a apei prin hiperaldosteronism secundar)

Se utilizeaza:

Diuretice de ansa = Furosemid 1-2 mg/kg i.v.

Efecte: cresterea volumului urinar dupa 1-2 ore. Daca dupa 1 ora diureza nu depaseste 3-5 ml/kg/min se repeta doza de 1 mg/kg pana la doza maxima de 3-5 mg/kg.

Thiazidele = in IC cu evolutie cronica

Spironolactona = efect dupa 2-3 zile, conserva K

Doza: 2-4 mg/kg/zi in doua prize

A In IC cu IR se impune hemodializa cu hemofiltrare uscata (anurie)

Daca IC nu se reduce este necesara reevaluarea:

infectie?

aritmie?

anemie?

doza insuficienta / excesiva de digitala?

Intoxicatia digitalica:

. Semne clinice: greturi, varsaturi, oboseala, tulburari de ritm

! Orice tulburare de ritm aparuta sub tratamentul cu digitalice tine de medicament

. Tratament: → intreruperea administrarii digitalei

→ administrarea de K+

→ Fenilhidantoina (in caz de extrasistole ventriculare)

→ Cardioversie / Pacing in blocurile severe

→ EDTA (acid etilen diamin tetra-acetic) = chelator de Ca in doza de 30 mg/kg i.v. lent

→ anticorpi antidigoxina = utilizeaza fragmentul Fab al Ac pentru cuplare cu receptorii de pe medicament si scade nivelul med.

Alte medicamente utilizate in IC

a) Amrinone = combina efectul inotrop pozitiv cu vasodilatatie periferica

Doza: 5-10 mg/kg/min in bolus → intretinere 0,25-0,50 mg/kg/min la 5 minute

b) Reducerea post sarcinei

* Nitropursiat de Na = venodilatator: 1-10 μg/kg/min

* Nitroglicerina = venodilatator: 2-10 μg/kg/min

* Hidralazina = arteriodilatator: 0,1-0,5 mg/kg/doza x 4

* Prazosin = vasodilatator mixt: 0,01-0,05 mg/kg/doza x 3

* Enalapril = vasodilatator mixt: 6 mg/kg/zi in doua prize

* Nifedipina = blocant al canalelor de Ca++: 0,25-1 mg/kg

Istoric  ICC evaluare -rx pulmonara

Ex fizic  -HLG

-ECG

-electroliti, glucoza, Ca

Consult cardiologic (pediatru)

Evaluarea cauzelor

Identificabile Neidentificabile

-anemie

-aritmie

-toxicitate digitalica

-tulburari electrolitice

-infectii

-boli pulmonare

-pericardite

-boli cardiace structurale

Evaluarea gradului de boala

Evaluarea gradului de boala

Moderata  Severa F. severa

evaluarea stenozei A.T.I.

hipertrofice sub Ao -suport respirator IOT

-suport circulator

*oxigen

Absent  Prezent =fara digit. *diuretic

-digitala -propranolol *morfina

+diuretic  -verapamil

raspuns Eval. pt. stenoza subAo hipertrofica

Bun=mentinere  Rau =reevaluare

tratament+  absent prezent

monitorizare

digoxin

raspuns bun raspuns rau -dopamina

= monitorizare -dobutamina

-reducerea postsarcinei

TAHICARDIA SUPRAVENTRICULARA

Tahicardia paroxistica supraventriculara (TPSV) e cea mai semnificativa aritmie intalnita in practica pediatrica. Reprezinta un grup de aritmii cu aceeasi expresie ECG dar cu mecanisme diferite.

FIZIOPATOLOGIE

→ studiile electrofiziologice demonstreaza originea acestora in:

c Atrium, nodul sinusal, tesut de conducere jonctional => se explica prin conceptul de reintrare, implicand existenta a 2 cai de conducere diferita (α si β)

- α = conducere lenta cu perioada refractara scurta

β = conducere rapida

Tahicardia este initiata de un stimul atrial prematur condus in nodulul A-V

Raspunsul ventricular induce o contractie "ecou" atriala (pe cale retrograda) care este transmisa la randul sau ventricolului s.a.m.d.

MANIFESTARI CLINICE

a) Copilul mare = TPSV se caracterizeaza prin pornirea brusca a crizei

Atacul este:

initiat de infectii acute

se declanseaza in repaus fizic

dureaza de la cateva secunde pana la cateva ore. Ritmul variaza de la 180/min. Pana la 300/min. Atacul este bine tolerat in functie de durata. Dupa 48-72 ore poate genera ICC.

b) Sugar = ritmul e cuprins intre 200-300/min. Daca dureaza 6-24 ore sau mai mult determina:

- paloare

- agitatie

tahipnee + cardiomegalie + hepatomegalie = ICC

Frecvent TPSV apare pe cord malformat sau in cadrul WPW

c)Tahicardia intrauterina = determina ICC responsabila de hidrops fetal.

Diagnostic

cECG

complexe QRS inguste (< 0,08 sec.)

unda P vizibila in derivatii standard

interval P-R constant

daca rata > 200/min. unda P poate lipsi (P+T), complexul QRS poate fi uneori

largit, cu tulburari de repolarizare.

Tratament

Stimulare vagala

- submersie faciala in lichid rece / gheata

- punga de gheata pe fata/frunte

- manevra Valsava

* compresia sinusului carotidian

* compresia epigastrica (sugar)

* retinerea respiratiei

* ingestia de bauturi reci

2) Medicatie

- Adenozina (Fosfobion) = blocheaza tranzitor conducerea A-V. Nu face conversia in tahicardiile atriale ectopice (se utilizeaza si ca test de diagnostic diferential)

Doza: 50-250 μg/kg in bolus i.v.

Cardioversia = 0,2-2 J/kg daca exista colaps (soc cardiogen)

3) Tratament cronic

* Digitala = medicament de electie. Conversia se produce in 8-12 ore.

Dozele sunt identice cu cele din ICC. Poate fi utilizat cronic.

* Blocantii β- adrenergici = Propranololul: scade ritmul cardiac si conducerea A-V

Doza: 1-4 mg/kg/zi

* Antagonistii canalelor de calciu = Verapamil 4-15 mg/kg/zi

* Alte antiaritmice = Propafenone, Flecainide, Amiodarona

Efecte negative: moarte subita, proaritmice

c Prognostic → Excelent in prima copilarie, sunt responsive in 90% din cazuri

Recaderi la 8 ani apar in 30% din cazuri

CARDIOMIOPATIILE

Definitie = boli ale muschiului cardiac de origine necunoscuta (Brandeburg 1981)

Clasificare (Goodwin 1975)

→ dilatative

→ hipertrofice

→ restrictive

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA LA COPIL

Se produce un proces infiltrativ al endocardului sau miocardului ce afecteaza umplerea ventriculara in diastola. Acest proces a fost descris de Loeffler in 1936 si Davies in 1948: FIBROZA ENDOMIOCARDICA.

Clinic → se observa la adolescent:

- dispnee de efort

- durere precordiala

- hepatalgii

- semne de staza periferica

→ hepatomegalie

→ turgescenta jugularelor

→ ascita

→ edeme la membrele inferioare

- rar semne de staza pulmonara = epansamente pleurale, subcrepitante la baza

- stetacustic: → zgomot protodiastolic ("vibratia endocardica")

→ suflu sistolic de insuficienta mitrala / tricuspida

Tratament

Medical : controlul insuficientei cardiace

Chirurgical : rezectia tesutului fibros

transplant cardiac

Prognostic

Rezervat

Ascita - factor de rau augur

Mortalitate crescuta