PANCREATITA ACUTA (PA)

Definitie

Pancreatita acuta (PA) reprezinta ansamblul simptomatologiei si a modificarilor histopatologice generate de un proces de autodigestie pancreatica datorata activarii intraglandulare a precursorilor enzimelor pancreatice. In mod normal precursorii enzimelor pancreatice (zimogeni inactivi) sunt secretati in duoden unde se activeaza, devenind enzime (active). Rolul acestor enzime este de a descompune proteinele (tripsina, chimotripsina, elastaza), grasimile (fosfolipaza) si zaharurile complexe (carboxipeptidaza) in componente simple in cadrul procesului de digestie, si le transforma in principii absorbabile in intestinul subtire.

In conditiile in care este prezent unul din factorii etiologici ai PA acesti precursori se activeaza in interiorul pancreasului si isi exercita actiunile specifice cu aotodigestia glandei.

Pancreatita acuta este o afectiune grava, care poate pune viata in pericol (pana la 20% sunt forme severe).

Morfopatologie

In PA edematoasa pancreasul este marit prin edem si steatonecroza moderata. PA necrotico-hemoragica este o forma severa cu necroze si hemoragii. Eliberarea in circulatia generala a enzimelor pancreatice si a celorlalte substante din zona lezata va determina suferinta multor organe, apand perturbari in functionalitatea acestora. Astfe, pot sa apara insuficienta multipla de sisteme si organe. Pot fi afectate toate organele si sistemele (respirator, cardio-circulator, renal, digestiv, nervos etc.)

Etiologie

Aproximativ 80% din PA au drept cauza afectiuni biliare si consumul de alcool. Pot fi intalniti mai multi factori declansatori la acelasi pacient. Afectiunile biliare implicate in declansarea unei PA sunt: litiaza veziculara sau coledociana, colecistita acuta, angiocolita, obstructii ale canalului excretor comun pentru bila si sucul pancreatic sa. PA poate surveni la aproximativ 1-4 ore dupa un consum exagerat de alcool.

Alti factori etiologici ai PA:

traumatisme abdominale care intereseaza si pancreasul;

infectii virale (oreion),

hiperparatiroidism;

hipertrigliceridemia;

manevre diagnostice sau terapeutice (punctie pancreatica, colangiografie etc.)

medicamente (AINS, estrogeni, diuretice tiazidice, azatioprina, sulfamidele sa)

Existaa situatii in care nu se poate stabili etiologia PA (forme idiopatice).

Patogenie

Mecanismele prin care este declansata PA tin de factorul etiologic. In cazul etiologiei biliare este vorba fie de obstructia canalului excretor pancreatic, fie de obstructia sfincterului Oddi (locul unde se varsa in duoden bila si sucul pancreatic). Obstructia canalului excretor pancreatic va duce la cresterea presiunii in interiorul acestor canale, traversarea peretelui canalelor pana in tesutul pancreatic si activarea zimogenilor cu distrugerea consecutiva a zonei implicate din pancreas. Enzimele astfel activate vor permeabiliza peretii canalelor si vor patrunde in parenchim.

In cazul ingestiei exagerate de alcool sunt implicati mai multi factori declansatori: alcoolul este toxic pentru pancreas, produce o crestere a vascozitatii sucului pancreatic cu posibile obstructii ductale, diskinezii duodenale si spasm oddian sa.

Pancreatitele virale (de ex. pancreatita urliana) apar ca o consecinta a actiunii directe a virusurilor asupra parenchimului pancreatic. Leziunile produse de virusuri se complica frecvent cu infectii bacteriene.

Hiperparatiroidismul produce pancreatita acuta prin hipercalcemia pe care o determina.

Trebuie remarcat faptul ca nu numai enzimele activate produc leziuni pancreatice. Aceste enzime determina productia si a altor vasoactive care impreuna cu enzimele patrund in vasele sanguine pancreatice si apoi in circulatia sistemica.

Tabloul clinic

PA este un proces inflamator acut in care se produce autodigestia pancreasului de severitate diferita, de la edem, hemoragie pana la necroza organului dar care se poate autolimita in stadiile incipiente ale bolii.

Simptomatologia pancreatitei acute poate fi variata, in functie de etiologia acesteia, de forma anatomopatologica si de complicatiile consecutive. O pancreatita acuta se poate manifesta doar ca un simplu discomfort abdominal dar sunt si forme severe care conduc la deces.

De obicei apare dupa un moment alimentar: consum excesiv de alcool, pranzuri grase, abundente. Simptomele apar dupa 1-4 ore. In cazul etiologiei biliare simptomatologia pancreatica este precedata de colica biliara persistenta.

PA debuteaza brutal prin durere abdominala care domina intreg tabloul clinic, intensa, socanta, greu suportabila si permanenta neputand sa fie sedata. Localizarea durerii este epigastrica sau periombilicala cu iradiere 'in bara' transversal, in abdomenul superior si torace, in spate 'in esarfa' sau chiar in hipogastru. O vaga ameliorare a durerii se obtine in pozitie sezanda ghemuit. Rareori durerea este mai tolerabila.

Durerea este insotita de alte simptome ca:

greta si/sau varsaturi abundente;

lipsa tranzitului intestinal (foarte rar diaree);

distensie abdominala datorata ileusului paralitic ce se instaleaza progresiv;

anxietate;

febra moderata.

Abdomenul este foarte dureros la palpare cu contractura voluntara. La auscultatie nu se aud zgomotele peristalticii intestinale. Periombilical se poate remarca o coloratie violacee a tegumentelor (semnul Cullen) ce se datoreaza hemoperitoneului. De asemenea pe flancuri poate sa apara o coloratie violet-verzuie-galbuie (semnul Turner) datorata catabolismului bilirubinic. Ambele semne traduc o pancreatita necrozanta.

Rareori poate sa apara subicter sau chiar icter datorita compresiunii coledocului de catre capul de pancreas edematiat.

O parte dintre bolnavi prezinta semne pulmonare: raluri umede la baze, sindrom lichidian, ce traduc coafectarea pleuropulmonara care evolueaza, in cazuri grave, spre o mare insuficienta respiratorie.

In formele severe pot sa apara stare de confuzie/coma, dispnee severa, soc hipovolemic (hipotensiune arteriala, oligurie sau anurie, tahicardie sa.) datorita deversarii in sange a kininelor, hipovolemiei prin exudatie retroperitoneala, scaderii contractilitatii miocardice indusa de kinine si peptide.

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul clinic va fi stabilit pe baza antecedentelor si a simptomatologiei prezentate mai sus.

Analize de laborator

amilazemia si amilazuria (nespecifica) este de 3-4 ori mai mare fata de valorile normale.

lipazemia (specifica pancreasului) este de 20-30 de ori mai mare fata de normal.

concentratia crescuta de amilaza si lipaza in eventualele revarsate lichidiene abdominale sau pleurale (ascita, pleurezia)

leucocitoza 10-15.000 leucocite cu deviere marcata a formulei spre stanga si neutrofilie

hiperglicemia

hipocalcemia. 

Investigatii paraclinice

radiografia abdominala si toracica;

ecografia abdominala;

tomografia computerizata (cea mai utila investigatie in evaluarea pancreasului si a extensiei zonelor de necroza);

laparoscopia (in cazurile cu evolutie rapida si complicatii severe)

punctia pancreatica sub ghidaj ecografic sau computertomografic.

De mare utilitate este examenul echografic si TC atat pentru explorarea arborelui biliar cat si pentru confirmarea diagnosticului clinic de pancreatita.

Diagnosticul pozitiv da PA se pune pe durerea abdominala intensa cu sau fara iradierile caracteristice, aparuta la un individ cu risc (alcoolic, suferinta biliara cronica, pranz gras sa) insotita de balonare, greturi, varsaturi, eventual febra, amilaze, amilazurie si lipaza crescute, leucocitoza, hiperglicemie, hipocalcemie. In sprijinul diagnosticului pot sa vina examinarile radiologice si echografice.

Diagnosticul diferential trebuie facut cu o serie de boli grave cum sunt: ulcer gastroduodenal perforat, colecistita acuta litiazica sau nelitiazica, tromboza mezenterica, ocluzie intestinala acuta, infarct de miocard, acidocetoza diabetica. Examinarile radiologice, ex. echografic, amilazemia, glicemia, leucocitoza si contextul clinic permit sa se puna diagnosticul chiar in cazuri mai delicate.

Evolutie si complicatiile PA

Peste 80% din cazurile de PA se remit sub tratament medical. Daca persista factorii etiologici poate recidiva. Restul de 20% sunt forme grave, insotite de complicatii. Complicatiile apar la 2-4 saptamani de la debut. Cele mai importante complicatii sunt: sechestrul pancreatic, pseudochistul pancreatic, abcesul pancreatic.

Evolutia locala a pancreatitei poate duce la complicatii ca:

1) sechestrul pancreatic - zona necrozata va fi izolata de restul glandei, dar are caracter evolutiv si creste progresiv datorita eliberarii si activarii continue de enzime. In aproximativ jumatate din cazuri sechestul se infecteaza daca nu este diagnosticat la timp. Apare in a 2-a saptamana de la debutul PA.

2) pseudochistul pancreatic - apare dupa 2-3 saptamani de la debut si este o colectie de suc pancreatic, tesut necrozat si sange delimitata de tesuturile din jur (nu are perete propriu ca un chist) si comunica cu canalele excretorii pancreatice. Poate evolua spontan spre vindecare (pana la 50% din cazuri) sau poate deveni un chist veritabil prin formare unei capsule fibroase care il inconjoara. Se poate complica cu: infectie, ruptura, compresiuni pe organele din jur, hemoragie.

3) abcesul pancreatic - este o colectie purulenta localizata in interiorul pancreasului sau in jurul acestuia si se datoreaza infectarii unui sechestru sau a unui pseudochist. Apare la 3-6 saptamani de la debut. In lipsa tratamentului evolueaza spre deces.

4) hemoragii pancreatice - datorate erodarii vaselor din jurul zonei necrozate.

5) tromboze ale vaselor din jur, necroza tesuturilor si organelor din jur etc.

Tratament

Tratamentul PA va fi stabilit in functie de gravitatea bolii, cel medical fiind suficient pentru majoritatea cazurilor. Cazurile foarte severe, cele care impuneliminarea factorului etiologic si cele complicate necesita interventie chirurgicala.  

Scopul imediat al tratamentului este oprirea autodigestiei glandei prin stoparea secretiei enzimatice.

Explorarile se efectueaza rapid, iar diagnosticul se stabileste in paralel cu masurile de tratament specific respectiv reechilibrarea hidroelectrolitica - prima masura instituita.

Se instaleaza o linie de perfuzie - de preferinta prin cateter central - pe care se administreaza in ritm rapid cantitati mari de solutii cristaloide (ser fiziologic, solutie Ringer). Riscul hiperhidratarii este practic nul datorita pierderilor mari de fluide prin mecanismele deja discutate. Eficienta resuscitarii hidrice si cantitatea de lichide perfuzate, se apreciaza prin monitorizarea :

pulsului;

tensiunii arteriale;

presiunii venoase centrale;

presiunii capilare pulmonare cu sonda Swan-Ganz (daca este posibil);

debitului urinar orar.

Tratamentul medical presupune:

repaus alimentar absolut cu punerea in repaus a pancreasului (lipsa alimentatiei orale pana la disparitia durerii);

ameliorarea durerii (pentazocina, nu morfina care creste presiuna in sfincterul Oddi);

sonda de aspiratie nasogastrica poate ameliora durerea rebela; diminua secretia de gastrina si a elimina hipersecretia gastrica care induce secretia duodenala si pancreatica;

mentinerea parametrilor biologici in limite normale (tensiunea arteriala, diureza,sa);

sunt autori care administreaza inhibitori ai receptorilor H₂ pentru a micsora secretia gastrica care stimuleaza secretia pancreatica, efect discutabil, prin anacidiate poate favoriza suprainfectia bacteriana;

profilaxia complicatiilor, folosirea unor substante care au efecte antienzimatice care sa inhibe actiunea enzimelor pancreatice scapate in circulatie (eficienta discutabila);

tratament antibiotic in cazurile dovedite suprainfectate bacterian (confimate prin TC);

desi sunt discutate si controversate se administreaza anticolinergice cu scopul de a suprima secretia pancreatica, pot creste vascozitatea sucului pncreratic si prin obstructii ductale sa amplifice autodigestia glandei;

in cazurile grave se intervine energic pentru tratamentul socului si al colapsului cardiovascular si se efectueaza respiratie asistata in caz de insuficienta respiratorie.

Tratamentul chirurgical este necesar in cca. 10-15% din cazuri. Interventia chirurgicala este indicata in:

diagnostic - cad starea clinica a bolnavului este serios afectata si nu este timp pentru investigatii paraclinice si de laborator pentru stabilirea diagnosticului;

eliminarea factorului etiologic (operatia se practica dupa disparitia simptomatologiei pentru a se evita recidiva);

in cazurile cu invadare peritoneala prin ruptura chistului pancreatic sau a canalului Wirsung, cu atingerea organelor adiacente pancreasului necrozat se efectueaza lavajul peritoneal prin cateter sau dupa laparatomie urmata de drenaj larg

tratamentul complicatiilor.