PATOLOGIA CAILOR BILIARE

PATOLOGIA CAILOR BILIARE

Bila, secretata in lobulii hepatici, in cantitate de 500 - 600 ml/24 ore, este alcatuita din:

- 82% apa

- acizi biliari 12%;

- fosfolipide, lecitina

- colesterol neesterificat 7%;

- proteine (IgA, produsi de degradare ai unor hormoni);

- electroliti, mucus;

- medicamente sau metaboliti ai acestora.

Se gasesc sub forma de solutie, substante hidrosolubile si substante liposolubile (colesterolul).

Acizii biliari primari - acidul colic si acidul chenodezoxicolic sunt sintetizati din colesterol la nivelul hepatocitului. Dupa conjugare cu glicina si taurina sunt eliminati in bila, concentrati la nivelul colecistului si apoi eliminati in intestin, in timpul perioadei digestive. 80% din sarurile biliare sunt reabsorbite prin difuziune pasiva de-a lungul intregului intestin si prin transport activ la nivelul ileonului terminal, ajungand pe calea venei porte la ficat unde sunt reconjugate si resecretate in bila. Ciclul enterohepatic se repeta de 9-10 ori/zi. Numai 20% din sarurile biliare primare sunt metabolizate de catre flora microbiana din colon in acizi biliari secundari: dezoxicolic si litocolic. Pierderile fecale sunt reduse: 0,5 g/zi si sunt compensate prin sinteza hepatica de novo. Acizii biliari reabsorbiti controleaza prin mecanism de feedback sinteza hepatica de novo a acizilor biliari primari, prin inhibarea 7 alfahidroxilazei. Capacitatea maxima de secretie hepatica a acizilor biliari este de 5 g/zi.

A jeun, sfincterul Oddi prin tonusul sau crescut impiedica:scurgerea bilei in duoden si refluxul continutului duodenal in canalele pancreatice si bilare. Colecistokinina este secretata de catre mucoasa duodenala, sub influenta grasimilor si a acizilor laminati. Ea determina contractia vezicii biliare, scade rezistenta sfincterului Oddi, stimuleaza secretia biliara hepatica, deci creste fluxul biliar in duoden.

LITIAZA BILIARA

Dupa compozitie, calculii biliari se impart in:

a. calculi colesterolici;

b. calculi micsti;

c. calculi pigmentari - sunt alcatuiti din bilirubinat de calciu si au un continut in colesterol mai mic de 10%.

Calculii colesterolici si micsti contin in proportie de peste 70% monhidrat de colesterol si saruri calcice, acizi biliari, proteine, acizi grasi, fosfolipide.

Patogenia calculilor colesterolici

Colesterolul este insolubil in apa, fiind dizolvat in bila prin incorporarea lui, in agregate moleculare de acizi biliari si lecitina, formand micelii biliare. Capacitatea acestor micelii de a solubiliza colesterolul este legata de concentratia de lecitina si de acizi biliari. Diminuarea raportului A.B. - fosfolipide/colesterol (indice litogen) este cauza precipitarii colesterolului in bila. Indifcele litogen poate fi modificat prin:

1. cresterea secretiei de colesterol in bila

2. scaderea secretiei de acizi biliari si de lecitina

Cresterea secretiei de colesterol in bila apare  in anumite conditii favorizante; obezitate, regimuri hipercalorice, medicamente hipolipemiante (Clofibrat), alimentatie parenterala prelungita, hormoni sexuali feminini (contraceptive), sarcina, diabet zaharat. S-a constatat hiperreactivitatea hidroximetilglutaril coenzim A reductazei, enzima cu rol limitant in sinteza hepatica a colesterolului ca si limitarea transformarii hepatice a colesterolului in acizi biliari.

Scaderea secretiei acizilor biliari apare prin:

a. scaderea sintezei hepatice a acesteia prin cauze congenitale sau anomalii ale ciclului enterohepatic (alimentatie parenterala, boli sau rezectii ileale);

b. scaderea activitatii colesterol 7 alfa hidroxilazei hepatice, enzima limitanta a sintezei de acizi biliari primari din colesterol;

c. resorbtia crescuta a acizilor biliari prin mucoasa veziculara inflamata.

In bila suprasaturata cu colesterol, moleculele de colesterol agrega cu usurinta, cu formarea unui nucleu, in jurul caruia precipita alte molecule de colesterol. Aceasta nucleere accelerata a monohidratului de colesterol se poate datora fie:

a. excesului factorilor de pronucleere (glicoproteine) fie

b. deficitului factorilor de antinucleere (apolipoproteine AI si AII, lecitina

Urmatoarea etapa este de formare a noroiului biliar, alcatuit din cristale de lecitina - colesterol, cristale de monohidrat de colesterol, bilirubinat de calciu si mucus. Formarea noroiului biliar poate fi secundara hipomotilitatii veziculare ( de cauza chirurgicala, nutritie parenterala, sarcina, contraceptive orale) si stazei veziculare.

Calculii pigmentari

Cresterea concentratiei bilirubinei neconjugate (BNC), insolubila in apa, determina precipitarea bilirubinei sub forma de bilirubinat de calciu. In bila normala cantitatea de BNC libera este sub 1%. Peste 1% BNC precipita

Cauzele ce duc la cresterea BNC sunt:

1. hiperproductia de BNC prin hemoliza

2. deconjugarea bilirubinei in caile biliare sub influenta beta-glucuronidazei, enzima ce este secretata de anumite bacterii (E. coli), in conditii de infectii ale veziculei biliare.

Manifestari clinice

Simptomele sunt datorate inflamatiei sau obstructiei cisticului sau a coledocului prin calcul. Manifestarea tipica este colica biliara:

durere intensa, epigastrica sau in hipocondrul drept cu iradiere in regiunea interscapulara, spre omoplatul drept;

debut brusc;

durata 1-4 ore;

insotita de greturi si varsaturi.

Intre colici pacientii prezinta un sindrom dispeptic biliar: greturi, gust amar, jena dureroasa in hipocondrul drept, regurgitatii, migrena

Diagnostic

1. Radiografia abdominala pe gol poate evidentia calculii radioopaci.

2. Colecistografia orala

3. Echografia abdominala ce poate evidentia:

a. calculii biliari cu diametrul > 2 mm, sub forma de opacitati cu con de umbra ce isi modifica pozitia.

b.      noroiul biliar: zone de hipoechogenitate variabile cu pozitia dar fara con de umbra

Tratament

1. Medicamentos

a) acidul chenodezoxicolic per os scade activitatea HMG - Co A reductazei

* contraindicatii relative

1. calculi pigmentari,

2. calculi radioopaci,

3. calculi cu diametrul > 1,5 cm,

4. vezica biliara ce nu se opacifiaza per oral.

* se administreaza in doza de 10 - 15 mg/Kg corp, durata tratamentului 1 - 3 ani.

b) acidul ursodezoxicolic in doza de 5 - 10 mg/kg corp/zi, pana la dizolvarea calculului dupa care se administreaza profilactic in doza de 3 mg/kg corp/zi.

c) disolutia directa prin termetil - butil eter introdus prin cateter biliar pe cale percutana

2. Chirurgical are urmatoarele indicatii:

prezenta de simptome severe si frecevente;

antecedente de complicatii (colecistite acute, pancreatite acute, fistule bilio-digestive)

asocirea unei patologii ce creste riscul de complicatii: vezicula de portelan, vezicula biliara exclusa la colangiopancreatografia per os;

calculi cu diametrul > 2 cm;

vezicula biliara ectopica.

3. Litotripsia veziculara cu unde de soc hidroelectrice are urmatoarele indicatii:

- calculi radiotransparenti;

- vezica biliara functionala

- calculi multiplii (1- 4), mici;

- absenta complicatiilor.

Complicatii

Colecistite acute: vezica biliara palpabila, aparare musculara, frison, febra 39 C

Colecistite cronice: inflamatia cronica a aperetelui vezicular, acesta devine ingrosat, vezicula este retractata pe continut.

Hidropsul vezicular: vezicula biliara destinsa, cu perete subtiat, fara infectii. Este produs prin obstructia cisticului prin calcul.

Pancreatite acute si cronice.

Cancerul veziculei biliare 5 - 10% din cazuri.

Complicatii postcolecistectomie

- sindromul bontului de canal cistic:

bont cistic prea lung (> 1 cm) - dureri in etajul abdominal superior, febra, pusee de angiocolita, icter ce apar la luni sau ani postcolecistectomie.

anomalii ale testelor hepatice

dilatarea cailor biliare principale (evidentiata prin CPRE)

intarzierea eliminarii produsului de contrast peste 45 minute.

tratamentul este chirurgical.

gastrita cronica secundara refluxului biliar

diaree prin modificarea ciclului enterohepatic, ca tratament necesita administrarea de colestiramina

litiaza coledociana postoperatorie,

periviscerita postoperatorie: dureri permanente in hipocondrul drept.