CATEGORII DOCUMENTE |
Alimentatie nutritie | Asistenta sociala | Cosmetica frumusete | Logopedie | Retete culinare | Sport |
RINICHIUL IN SOCUL SEPTIC
Infectia
(bacterii, virusi, fungi, protozoare/ricketzii)
SIRS
(systemic inflamatory response syndrome)
hiper / hipotermie, tahicardie, tahipnee si
semne de infectie - crestere / scadere GA, aparitia precursorilor tineri
Sepsis
SIRS + hipoTA (tranzitorie)
Sepsis sever
Sepsis + hipoperfuzie / hipotensiune
Disfunctie de organe - acidoza, hipoxemie, oligurie, alterarea statusului mental
Soc septic
Infectie severa + hipotensiune persistenta
(necesita administrarea de lichide i.v. si substante vasodilatatoare)
MODS (multiple organ dysfunction syndrom)
Disfunctie multiorganica
Homeostazia nu poate fi mentinuta fara interventia substantelor vasoactive
lIRA apare in: 19 % din cazurile de sepsis moderat
* din cazurile de sepsis sever
* 51 % din cazurile de soc septic. In S.U.A., din 700.000 cazuri sepsis/an, 210.000 se soldeaza cu deces (o treime).
Rata decesului prin soc septic este cu 10 % mai mare ca cea in infarct de miocard.
lAsocierea sepsis IRA → mortalitate 70 % comparativ cu mortalitatea de IRA fara sepsis
I. Caracteristica hemodinamica in sepsis
Vasodilatatia arteriala, ce duce la scaderea rezistentei vasculare sistemice si scaderea post sarcinii cardiace cu DC ↓
I. A. Caracteristicile fiziopatologice ale vasodilatatiei arteriale
leste provocata de eliberarea de NO indus de procesul inflamator la nivelul endoteliului vascular,
lsinteza NO indus e mai prelungita decat sinteza NO endoteliala constitutiva,
lNO produce o rezistenta vasculara a raspunsului presor la noradrenalina si ANG II,
lmodifica legile Starling (diferenta dintre presiunile oncotice si hidrostatice dintre patul vascular si interstitiu), influentand volumul circulant si distributia serinelor in plasma si in lichidul interstitial.
lObservatie: Administrarea de solutii de albumina (hiperoncotice) la animalul normal duce la scaderea presiunii interstitiale, in timp ce la animalul cu vasodilatatie indusa presiunea interstitiala nu scade, datorita faptului ca in timpul vasodilatatiei arteriale exista o distributie crescuta a albuminei in interstitiu.
lConsecinta: Tesutul pulmonar poate acumula lichide in spatiul interstitial = susceptibilitate de edem pulmonar non - cardiogenic la copiii cu sepsis si vasodilatatie.
Endotoxemie
Soc septic
IRAc + vasodilatatie
Distributie alterata a Exces de lichide Forte Starling
albuminelor alterate
Volum interstitial
Edem pulmonar non-cardiogenic
Ventilatie mecanica
Barotraumatisme Infectii Toxicitate a oxigenoterapiei
ARDS
Sindrom de disfunctie organica multipla
DECES
Efectele vasodilatatiei arteriale sistemice la pacientii cu soc septic si IRA
Neveu si colab observa ca din 345 pacienti cu IRA cu / fara sepsis, 70 % au necesitat ventilatie mecanica. Mortalitatea a fost mai mare la cei cu vasodilatatie (74,5 %) decat la cei fara vasodilatatie (45,2 %).
I.B. Interventia hormonilor vasoactivi
Consecinta imediata a vasodilatatiei din sepsis este eliberarea de hormoni vasoactivi, a caror actiune determina ischemie renala (IRA prerenala).
Endotoxina
Sinteza NO ↑ (vasodilatatie, HTA)
Retur cardiac ↓
Umplere diastolica ↓
Activarea baroreceptorilor
Stimularea centrului Tahicardie
cardioreglator
DC normal
Eliberarea de arginina Cresterea tonusului SRAA Endotelin1
vasopresina nervos simpatic
Vasoconstrictie renala - IRA functionala
- reabsorbtie ↑H2O + Na+
- FeNa < 1 %
Prelungirea vasoconstrictiei → necroza tubulara
I.C. Fluxul sanguin renal in socul septic
lAlterarea functiei renale a fost atribuita hipoperfuziei renale:
a) in primele faze ale socului septic
- creste FSR
- descreste rezistenta vasculara renala
Mecanism . descresterea rezistentei vasculare periferice
. activitatea intrarenala crescuta a sistemului kallikreina-bradikinina
Este important ca si in cazul in care FSR pare normal exista o redistributie intrarenala a fluxului, favorizand zonele juxta glomerulare.
b) ulterior FSR scade datorita vasoconstrictiei arterei aferente → autoreglarea circulatiei renale devine insuficienta
Consecinte scad: perfuzia renala, functia renala si RFG.
In concluzie, endotoxemia, fie ca este insotita de perfuzie renala normala sau scazuta, de tensiune arteriala normala sau scazuta, duce la scaderea ratei de filtrare glomerulara (RFG)
I.D. Filtrarea glomerulara
RFG scade odata cu scaderea fluxului sanguin renal prin:
. scaderea coeficientului de ultrafiltrare (Kf)
. scaderea presiunii hidraulice transcapilare (Pqc)
I.E. Functia tubulara
Reabsorbtia Na este afectata in maniera bifazica:
. FeNa < 1 % in faza precoce
. Fe Na > 1 % in faza tardiva = leziune tubulara
Mecanism: interventia citokinelor, (IL-1) si a altor mediatori
Mediatori in sepsis si IRA
a) TNF - este eliberat sub actiunea endotoxinei
- coreleaza cu severitatea sepsis-ului si rata mortalitatii
- stimuleaza productia cascadei de mediatori, substante vasoactive si inflamatorii (prostanoizi, leukotriene, NO, endotelin)
- in doze mari → reduce FSR
→ scade rezistenta vasculara sistemica
b) Endotelin (ET-1) - vasoconstrictor puternic
- este implicat in reducerea RFG si FSR
Mediatori in sepsis si IRA
c) Tromboxan A2 (TxA2)
- vasoconstrictor renal puternic
- activator al plachetelor
- promoveaza agregabilitatea plachetelor si trombozele
- activeaza raspunsul vasoconstrictor al FAP (factor de activare plachetar)
d) Leucotriene
In leucocitele activate, acidul arahidonic, sub actiunea 5 lipooxigenazei, duce la formarea leucotrienelor (LTC4, D4, E4) → FSR ↓, RFG ↓
Raspunsuri non hemodinamice la endotoxina
. Endotoxina + mediatori → activeaza sistemul complement → eliberare de factori vasoactivi si chemotactici
. Modificarile endoteliului vascular → NO, ET-1
. In IRA din sepsis activarea leucocitelor este mai intensa ca in IRA fara sepsis
. Endotoxina → reactia Schwartzman cu coagulare intravasculara diseminata
Cum se produce leziunea celulei tubulare in IRA ?
Studiile lui Kerr (1972) au schimbat ideea ca moartea celulei tubulare in IRA se produce prin necroza. El aduce dovezi de producere a mortii celulare prin apoptoza.
S-a demonstrat ca IRA de tip sistemic determina producerea de cantitati mici de oxigen reactiv, care activeaza endonucleaza apoptoza. Dozele mari de oxigen reactiv produc necroza. Apoptoza celulelor tubulare se produce atat in hipoxie, cat si in timpul reoxigenarii (in timpul reperfuzarii rinichiului).
Rolul cheie in producerea mortii celulei prin apoptoza il au caspazele, familie de proteaze ce induc apoptoza in IRA de natura toxica. Ceramidele, metaboliti ai sfingolipidelor membranare, sunt semnale celulare care joaca un rol modulator al endonucleazei in leziunea celulei epiteliale tubulare renale.
Consecinte terapeutice
Utilizarea mijloacelor de supleere continua a functiei renale (hemofiltrare, hemodiafiltrare, adsorbtie, plasmafereza).
Indicatii: stari grave cu instabilitate hemodinamica si insuficienta renala
Scopuri:
. Pot face ultrafiltrare lenta (permitand administrare de lichide necesare terapiei socului)
Fac un clearance bun al creatininei
Elimina substante cu greutate moleculara mica (citokine proinflamatorii), permitand evolutia favorabila a bolii.
Concluzii
Functia renala este alterata in cadrul socului endotoxinic.
Raspunsul gazdei la activarea endotoxinei este complex si este dependent de cantitatea endotoxinei si echilibrul intre vasodilatatie si vasoconstrictie, cu declansarea cascadei de mediatori proinflamatori.
Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare |
Vizualizari: 1714
Importanta:
Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved