Scrigroup - Documente si articole

     

HomeDocumenteUploadResurseAlte limbi doc
Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

SCARLATINA

sanatate



+ Font mai mare | - Font mai mic



SCARLATINA



DEFINITIE : scarlatina este o boala infectioasa acuta endemo-epidemica, determinata de tipuri toxigene de streptococ betahemolitic din grupul A, caracterizata printr-un complex simptomatic initial cu angina, varsaturi si febra, urmat de aparitia unui exantem caracteristic (eritem punctat) si, ulterior, de descuamatie.

ISTORIC : cunoscuta probabil de mult timp, scarlatina a fost confundata cu alte boli eruptive. In 1676, Sydenham a separat-o de alte boli, dandu-i numele de febris scarlatinae. Fluctuatii in severitatea epidemiilor de scarlatina s-au observat de-a lungul secolelor, ca o caracteristica clinico-epidemiologica a scarlatinei. Dupa primul razboi mondial, pana in 1939, a fost o perioada de epidemii de scarlatina severa, mortalitatea printre copiii mici in tara noastra fiind de 10-20 %. Din 1940 si pana astazi, scarlatina se prezinta in toata lumea cu forme predominant benigne (mortalitatea a scazut sub 1%). Constatari similare s-au facut si in tara noastra din 1898 pana in 1964.

ETIOLOGIE : agentul cauzal al scarlatinei este reprezentat de variate serotipuri toxigene de streptococi beta-hemolitici din grupul A.

Aceasta etiologie a fost sustinuta inca din 1893 de Berge si Babes. Intre anii 1921 si 1923, lucrarile sotilor Dick au demonstrat definitiv etiologia streptococica a scarlatinei. Tot sotii Dick au izolat toxina eritrogena, au realizat testul intradermic cu toxina (care le poarta numele) si au preparat un ser antitoxic (serul Dick-Dochez), pentru tratamentul scarlatinei. Sotii Dick au crezut atunci ca agentul bolii era un anumit streptococ, pe care l-au denumit Str. scarlatinae. In 1933, Lancefield a diferentiat streptococii beta-hemolitici in 19 grupuri, aratand ca streptococii care provoaca scarlatina apartin grupului A.

Pentru a produce scarlatina, un streptococ trebuie sa posede proprietatea de a secreta o exotoxina, denumita toxina eritrogena, responsabila de sindromul toxic al scarlatinei (eruptie, febra, fenomene nervoase si digestive), iar organismul respectiv sa fie receptiv, ceea ce se constata prin intradermoreactia Dick.

Pe langa exotoxina eritrogena, serotipurile de streptococ, care produc scarlatina, poseda si alte "arme ofensive".

Echipamentul toxic si enzimatic ofera streptococilor betahemolitici numeroase actiuni patogenice: putere invaziva (prin hialuronidaza), putere necrozata si toxica (streptolizina, dezoxiribonucleara) etc. Aceste calitati, inclusiv toxina eritrogena, sunt detinute in mod variat de diferite serotipuri de streptococi beta-hemolitici, ceea ce explica si varietatea severitatii epidemiilor de scarlatina, in functie de tipul epidemic care le provoaca. Cu cat un streptococ este mai toxigen, cu atat va determina uneori scarlatine mai toxice (uneori, chiar forme hipertoxice, cu evolutie fulgeratoare).

Determinarea serotipurilor de streptococi beta-hemolitici, care provoaca scarlatina, are o importanta clinica, explicand variatiile in severitatea cazurilor de scarlatina, in functie de capacitatea toxigena a serotipului respectiv. Tipurile nefritogene (2, 4, 12, 55, 57 si 60) se insotesc de glomerulonefrita in proportie mare. Pe plan demiologic, existand mai multe serotipuri, se explica infectiile incrucisate, din saloanele de scarlatina, in functie de tipul respectiv de streptococ, precum si infectiile recidivante ("scarlatina de intoarcere acasa").

EPIDEMIOLOGIE : distributie geografica. Scarlatina este o boala raspandita pe intregul glob, dar epidemic domina in zonele temperate. In zonele tropicale si in cele subtropicale, domina formele usoare si cele subclinice (textul Dick a aratat o proportie asemanatoare de persoane Dick - negative atat in regiunile calde, cat si in cele temperate).

Mortalitatea prin scarlatina este in declin continuu, pe plan mondial, ca si in tara noastra (fig. 41), fenomen la care a contribuit, in mod incontestabil, si tratamentul de rutina al scarlatinei cu penicilina (25,6% decese in 1898, 5,4-18,3% decese intre 1927 si 1933, 0,1% decese in 1963). Proportia cea mai mare de decese sa inregistrat sub varsta de 5 ani.

In sezonul rece (toamna, iarna, la inceput de primavara) scarlatina este mai frecventa (fig. 42). Se pare ca un climat ploios favorizeaza epidemiile de scarlatina.

Varsta cea mai frecvent afectata este intre 1-10 ani. Scarlatina apare exceptional sub varsta de 1 an (observata in primele 6 luni) si este foarte rara peste varsta de 50 ani.

Baietii sunt mai des afectati decat fetele.

S-au descris focare familiale cu forme severe, desi, in aceeasi familie, apar 1-2 cazuri de scarlatina, iar restul fac angine cu stare de purtator.

Transmiterea scarlatinei se face prin contact direct, prin intermediul aerului contaminat cu streptococ ("infectie aerogena"), continand picaturi Fliigge sau particule de praf purtatoare de streptococi. Transmiterea pe cale digestiva (lapte sau produse lactate contaminate) poate da nastere la epidemii de scarlatina cu caracter exploziv. Este posibila transmiterea scarlatinei la nivelul plagilor operatorii sau prin plaga uterina (post partum sau post abortum).

Perioada de contagiune a scarlatinei se extinde atat timp cat bolnavul adaposteste streptococi beta-hemolitici in nas, in faringe si pe tegument. Aceasta durata, care altadata, inainte de penicilinoterapie, se extindea saptamani si chiar luni, a scazut astazi la cateva zile. Dintre bolnavii de scarlatina tratati, 1-3% pot ramane purtatori de streptococ, continuand sa adaposteasca germeni in criptele profunde ale unor amigdale hipertrofice, inaccesibile actiunii antibioticelor.

Purtatorii de streptococ beta-hemolitic detin in transmiterea scarlatinei un rol mult mai important decat bolnavii de scarlatina, deoarece acestia nu prezinta boala (fiind imuni), insa circula si raspandesc in mod considerabil agentul patogen. Proportia de purtatori de streptococ beta-hemolitic in populatie variaza (in medie 20%; 4-60%, in timp de epidemii). S-a stabilit ca numai 6,5% dintre bolnavii de scarlatina se infecteaza de la un bolnav de scarlatina, in timp ce restul fac boala prin contact cu purtatori de streptococ.

Dupa scarlatina, se obtine o imunitate antitoxica, care apara pe bolnav de o noua scarlatina, dar nu si de alte infectii cu diferite tipuri de streptococ beta-hemolitic sau de aparitia unor boli cu caracter septic (otite, angine, sinuzite etc.). Desi exista mai multe tipuri de toxina eritrogena, imunitatea antitoxica apara de toxina eritrogena a cel putin 80% dintre serotipurile de streptococi beta-hemolitici. Din aceasta cauza, reimbolnavirile de scarlatina sunt foarte rare (2-3%). La bolnavii de scarlatina tratati precoce (si in mod necesar) cu penicilina, imunitatea care se obtine se instaleaza incet (dupa 2-3 saptamani), dar pare a fi putin influentata de tratamentul antibacterian. Reimbolnavirile se produc cu alt tip de streptococ betahemolitic.

PATOGENIE : streptococii beta-hemolitici toxigeni, ajunsi la poarta de intrare, care este cel mai frecvent orofaringele (foarte rar plagi chirurgicale, leziuni tegumentare, uter), se multiplica si determina local un proces inflamator: angina sau supuratie. Exoloxina eritrogena, formata, de streptococi, difuzeaza in intregul organism, determinand sindromul toxic al scarlatinei (febra, greata, varsaturi, cefalee, exantem caracteristic). Fata de toxina eritrogena, organismul reactioneaza prin formare de anticorpi (antitoxine), al caror titru in umori creste treptat, in decurs de 2-3 saptamani, reprezentand imunitatea specifica antiscarlatinoasa. Aceasta "restructurare" imunologica poate fi pusa in evidenta prin puterea de extinctie a serului respectiv asupra unei eruptii scarlatinoase, fenomen cunoscut sub denumirea de reactie de stingere Schultz-Charlton. Anticorpii antitoxici se elimina si prin lapte (la femeile convalescente de scarlatina care alapteaza), fapt dovedit de Mironescu, care a utilizat "zerul" extras din astfel de lapte pentru a produce reactia de stingere. In afara de antitoxine, apar si alti anticorpi (antistreptolizine etc.), a caror determinare serveste pentru diagnosticul bolilor streptococice.

Ca urmare a actiunii toxice asupra tegumentului, straturile superficiale se desprind dupa 2-3 saptamani constituind descuamatia, de intensitate variabila.

Prin capacitatea lor invaziva, cu ajutorul si al celorlalte toxine si enzime, streptococii pot invada organismul, determinand variate complicatii septice (angina ulceronecrotica, otita, mastoidita, adenite supurate, bacteriemii si septicemii cu diferite metastaze). Toate aceste manifestari septice alcatuiesc sindromul septic al scarlatinei, care se poate instala de la inceputul bolii si se poate extinde timp de cateva saptamani.

Un al treilea sindrom care poate aparea (nu insa obligatoriu) in evolutia scarlatinei, dupa 15-20 zile de la inceputul bolii, este sindromul alergic : reumatism articular acut (cu afectarea inimii), glomerulonefrita acuta difuza, eritem nodos, petesii, purpura sau chiar numai o febricula. Aparitia acestui sindrom, dupa 2-3 saptamani de la complexul simptomatic initial al bolii si dupa o perioada de afebrilitate, a facut pe vechii clinicieni, sa denumeasca acest grup de simptome ca "a doua boala". Astazi, acest sindrom nu se mai intalneste decat rar, in cazurile de scarlatina nediagnosticata si netratata.

TABLOU CLINIC incubatia este, in medie, de 3-6 zile (cu variatii de la 1 la 10 zile).

Debutul bolii este brusc, uneori brutal, cu crestere mare a temperaturii (30-40˚), angina, varsaturi si cefalee. Angina se insoteste de dureri in gat si se caracterizeaza printr-o roseata intensa, care cuprinde amigdalele si intregul istm faringian. Pulsul este rapid, tensiunea arteriala scade si starea generala este alterata (uneori delir).

Perioada de invazie (preeruptiva). Dureaza 36-48 de ore. Modificarile din faringe si cavitatea bucala se amplifica, luand aspecte caracteristice: enantemul scarlatinos. Angina este de un rosu intens (ca "flacara"), cuprinzand amigdalele, stalpii si o parte a valului palatin, unde enantemul se delimiteaza uneori net, ca o linie transversala, sau se pierde treptat pe valul palatin, prin puncte si zone mici de eritem. Alteori, angina poate fi pultacee, cu exsudat cenusiu distribuit in puncte sau zone, care pot conflua, luand aspectul de false membrane (difteroidul scarlatinos). Daca streptococii sunt mai virulenti si dispun de o putere necrozanta mai mare, se pot realiza necroze tisulare, angina putand avea aspectul de angina ulceronecrotica (descrisa de Henoch). In cazuri si mai severe, prin asocierea cu germenii anaerobi, se poate realiza o angina gangrenoasa. Cu cat angina este mai intensa, cu atat gravitatea scarlatinei este mai mare, mai ales prin componenta septica (invazia streptococica a organismului). Ganglionii limfatici submaxilari si cervicali superiori sunt tumefiati si durerosi.

Limba este incarcata cu un depozit cenusiu-albicios, din prima zi de boala, pentru ca treptat, cu fiecare zi, sa se descuameze, incepand de la varf si margini si progresand catre baza. Procesul de curatire a limbii lasa o mucoasa rosie, prin desprinderea stratului epitelial, ceea ce face sa proemine papilele linguale, aspect particular in scarlatina denumit zmeurie care este realizat complet dupa 5-6 zile de la inceputul bolii; limba se reepitelizeaza apoi, capatand o culoare rosie-inchisa si lucioasa ("limba de pisica"). Toate aceste aspecte succesive reprezinta "ciclul lingual", dupa care se poate stabili uneori si ziua de boala.

Perioada de eruptie. Incepe odata cu examenul scarlatinos, care isi face aparitia dupa 24-36 ore de la debutul bolii. Eruptia se anunta printr-un usor prurit si se caracterizeaza printr-un eritem punctat cu mici papule rosii, dand la pipait o senzatie aspra, de tegument granulos. Culoarea eruptiei este rosie - intensa, stacojie. Examenul scarlatinos incepe pe gat si torace si se generalizeaza rapid, in circa 24 de ore. El este mai intens pe fata anterointerna a membrelor, in axile, pe torace si abdomen. La nivelul plicilor de flexiune a membrelor si mai ales la plica cotului, eruptia prezinta un aspect caracteristic, sub forma unor linii hemoragice, asezate transversal, corespunzator pliurilor de flexiune (la nivelul unde pielea, lezata de toxina, este traumatizata prin miscari). Acest aspect caracteristic al eruptiei la placile de flexiune cu caracter hemoragic si persistent a fost descris de Grozovici impreuna cu internul sau Pastia, in Spitalul "Colentina", si este cunoscut in literatura ca semnul Pastia, util si pentru diagnosticul tardiv al scarlatinei, deoarece persista cateva zile dupa stingerea eruptiei.

Pe fata, nu exista un exantem punctiform, ci o congestie intensa a obrajilor, contrastand cu o paloare circumorala, alcatuind astfel un facies caracteristic, descris de Filatov, denumit "facies palmuit".

Aspecte deosebite ale exantemului

scarlatina miliaris (micropapulele de pe fondul de eritem se transforma in vezicule)

scarlatina hemoragica (exantemul este hemoragic in scarlatinele severe chiar cu aspect de purpura generalizata)

uneori, in scarlatina hipertoxica cu colaps (stare generala alterata, puls rapid filiform, hipotensiune arteriala - colaps), exantemul poate fi pal si poate fi trecut cu vederea, iar alteori este cianotic ("scarlatina albastra").

Exantemul poate fi intensificat prin compresiune sau prin staza produsa de garoul de cauciuc, aparand puncte hemoragice (semnul Rumpel - Leede pozitiv). Exantemul paleste treptat si este urmat, dupa 5-10 zile, de o descuamatie caracteristica.

In perioada de stare (eruptiva), febra se mentine ridicata, inregistrand o scadere treptata in 5-10 zile, odata cu palirea exantemului, ajungand la normal (daca nu a aparut o complicatie septica). In perioada de stare, se mai pot constata urmatoarele: modificari circulatorii (tahicardie, usoara asurzire a zgomotelor inimii si hipotensiune arteriala, mergand pana la colaps in formele hipertoxice); hepatomegalie usoara (in formele toxice subicter sau chiar un icter net); atingere renala (nefrita in focar sau un grad de nefroza, cu oligurie, azotemie, albuminurie si cilindrurie); simptome neuropsihice in scarlatinele severe (agitatie, delir, convulsii, meningism sau chiar coma); artralgii (toxice).

In sange, se constata leucocitoza, cu neutrofilie marcata si cu un grad de eozinofilie (4-5%). In leucocite, se observa granulatii toxice. Reactia Wassermann poate fi slab pozitiva.

Perioada de descuamatie. De obicei, incepe dupa 7-15 zile de la boala. Descuamatia apare initial pe gat si subungheal la pulpa degetelor. Scuamele au aspect fainos pe trunchi si pe fata, si in lambouri pe extremitatile membrelor, cand se pot detasa portiuni largi, in forma de degete de manusa sau de gheata. Descuamatia poate dura 2-3 saptamani. In scarlatina tratata precoce cu antibiotice, descuamatia ramane de obicei discreta.

FORME CLINICE

Dupa intensitatea simptomelor

a)       Forme benigne forma fara eruptie (scarlatina sine exanthemate), forma frusta (oligosimptomatica), forma abortiva, forma usoara. Aceste forme constituie majoritatea formelor clinice ale scarlatinei actuale.

b)      Forma de gravitate medie corespunde celei descrise.

c)       Scarlatina maligna, cuprinde 3 forme

Forma toxica prezinta: debut brusc, eruptie intensa (frecvent hemoragica sau cianotica), epistaxis, hematemeza, varsaturi repetate, simptome neuropsihice intense (delir, agitatie, convulsii, coma); insuficienta circulatorie (colaps). In forma hipertoxica,evolutia este fulgeratoare, iar decesul poate surveni in cateva ore de le debutul eruptiei.

Forma septica prezinta: angina ulceronecrotica intensa (uneori ulceratiile amigdalelor duc la perforatii ale valului palatin sau ale amigdalelor, cu deschiderea unei artere si hemoragie mortala), septicemie (cu variate metastaze septice), adenite si periadenite submaxilare enorme. In epidemia de scarlatina din 1950, s-au observat mai multe cazuri cu o forma septica particulara, manifestata prin peritonita si descuamatie concomitenta (denumita de Firica Th. "scarlatina peritoneala").

Forma toxicoseptica constituie o combinatie a celor doua forme descrise.

Dupa poarta de intrare

a)       Scarlatina cu poarta de intrare orofaringiana.

b)      Scarlatina cu poarta de intrare extrafaringiana: scarlatina chirurgicala (poarta de intrare o plaga chirurgicala infectata cu streptococul beta-hemolitic); scarlatina puerperala (poarta de intrare intrauterina); scarlatina stafilococica (cazuri foarte rare; eruptie de tip scarlatiniform, produsa de o infectie cu stafilococ, care actioneaza prin toxinele pe care unii stafilococi le secreta in cantitate mare).

COMPLICATII. Scarlatina de altadata, netratata cu antibiotice, se insotea de numeroase si variate complicatii cele mai multe septice, iar altele alergice. Invazia si diseminarea in organism a streptococilor sunt favorizate de o anumita receptivitate a organismului si de constitutie (copiii adenoidieni si cu o diateza exsudativa fac mai frecvent complicatii septice). De asemenea, o infectie locala intensa (angina ulceronecrotica), suprainfectiile cu alte tipuri streptococice la bolnavii spitalizati in saloane cu mai multe paturi cresc frecventa complicatiilor.

Complicatii toxice: miocardita, nefroza, hepatita (toxica, cu icter), artralgii (initiale). Toate apar in cadrul scarlatinelor toxice.

Complicatii septice. Sunt cele mai frecvente si rezulta in urma unei invazii locale si regionale a infectiei streptococice: dacriocistita, sinuzita, otita (altadata cu o frecventa de 8-10%), miocardita, tromboflebite, meningita purulenta (de vecinatate), abces cerebral, adenite submaxilare (10-15% in scarlatina netratata cu antibiotice), adenoflegmoane, limfadenite necrotice, flegmon al planseului (angina Ludovici). Alte complicatii septice rezulta dintr-o invazie generala sanguina cu streptococ a organismului: septicemii, cu variate metastaze septice (artrite,pericardita, peritonita, meningita, bronhopneumonie, abces pulmonar, empieme, glomerulonefrita in focar), realizate prin embolii microbiene etc.

Complicatii alergice: glomerulonefrita acuta difuza, reumatism articular acut, eritem nodos, purpura, stare febrila cu adenita. Acestea apar cel mai frecvent intre a 15-a si a 25-a zi de boala. De observat ca frecventa glomerulonefritei difuze este mai mare in scarlatina datorata tipurilor nefritogene de streptococ. Aparitia acestor complicatii, dupa o perioada de latenta (sensibilizare prin formare de anticorpi - "autoimunopatie") de la debutul bolii, coincide ce ceea ce se denumea altadata "a doua boala" ("a doua scarlatina"). Complicatiile alergice apar astazi foarte rar (scarlatina benigna si tratata cu antibiotice), desi sunt autori, care considera ca incidenta fenomenelor toxice si de sensibilizare nu a scazut atat de mult nefiind influentata esential de penicilinoterapie.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv de scarlatina, usor in formele comune, adesea dificil in formele fruste si usoare si, uneori, si in cele maligne (hipertoxice) se bazeaza pe date epidemiologice si date clinice (angina + varsaturi, eruptie de tip scarlatiform cu semnul Pastia, facies Filatov, limba "zmeurie" etc.). anumite asocieri clinice (nefrita + descuamatie; otita + descuamatie; angina + descuamatie) sunt, de asemenea, semnificative pentru o scarlatina (recunoscuta tardiv).

Leucograma arata leucocitoza, cu neutrofilie si usoara eozinofilie. Culturile din exsudatul nazofaringian arata prezenta de streptococ beta-hemolitic (grup A).

In cazurile problema se mai pot efectua urmatoarele

Intradermoreactia Dick, la inceputul bolii si dupa 10-14 zile; un viraj al reactiei de la pozitiv la negativ pledeaza pentru scarlatina;

Determinarea de antistreptolizine O (ASLO); un titru in crestere (peste 200 U) pledeaza pentru scarlatina sau pentru o alta boala streptococica;

Reactia de stingere Schultz-Charlton (se injecteaza intradermic 0,2 ml ser antitoxic in plina eruptie de scarlatina; palirea exantemului pe o raza de cativa cm pledeaza pentru scarlatina);

Determinarea proteinei C reactive, care este crescuta in primele zile de boala in scarlatina (normala in virozele eruptive sau in eruptii medicamentoase);

Diagnosticul diferential, in perioada de stare, se face in primul rand cu alte boli eruptive, ca: rujeola, rubeola, roseola infantum. Diagnosticul diferential cu rash-ul preeruptiv din variola (eradicata in lume de peste 2 ani) se citeaza numai ca importanta istorica. Diagnosticul diferential se mai poate face cu urmatoarele: eruptii alergice (indeosebi medicamentoase; de exemplu la sulfamide), eritrodermia, boala serului, dermite artificiale (cu gaz sau cu alte iritante), eritemul solar, eritemul pudic.

In perioada de descuamatie, scarlatina trebuie diferentiata de:eritemul descuamativ recidivant (cu stare generala buna, eruptia si descuamatia fiind concomitente), descuamatia dupa dermite artificiale (mustar, gaze, caustice) sau dupa eritem solar, dishidroza palmoplantara.

PROGNOSTIC. Prognosticul scarlatinei variaza dupa epidemii, in functie de tipul epidermic de streptococ, care poate fi uneori extrem de toxigen sau dotat cu o mare putere invaziva si necrotica.

Scarlatina actuala se caracterizeaza prin aspectul predominant benign, usor sau mediu, prin raritatea complicatiilor si printr-o mortalitate foarte mica (0-0,1%). Acest tablou clinic cuprinde scarlatina, care in mod uzual este tratata cu penicilina, in mod obligatoriu, de la inceputul bolii. In cazurile netratate, frecventa si gravitatea complicatiilor cresc considerabil.

TRATATMENT. In tratamentul scarlatinei, se va tine seama de principiile generale enuntate mai sus. Tratamentul urmareste suprimarea germenului cauzal si, in formele toxice si hipertoxice, neutralizarea toxinei eritrogene.

Scarlatina, care altadata, inainte de era antibioticelor, se spitaliza timp de 40 de zile, are nevoie astazi de o perioada de izolare si de tratament mult mai scurta, care se poate realiza in formele comune si la domiciliu. Spitalizarea (si izolarea) au fost reduse in prezent la 7 zile, insa tinerea in repaus si controlul clinic si de laborator se mentin aproximativ 4 saptamani de la inceputul bolii, pentru a preveni sau surprinde la timp aparitia unor complicatii alergice (renale sau reumatismale).

Izolarea este necesara, cea individuala fiind ideala, pentru a se evita infectii incrucisate. In spital, nu se vor interna niciodata in acelasi salon bolnavi noi ("scarlatine rosii") impreuna cu convalescenti ("scarlatine albite").

Repausul la pat pentru primele 7-10 zile ale bolii este indispensabil. Bolnavul va fi ferit de frig.

Regimul alimentar la inceput este acela de febril (hidro-lacto-zaharat si fructarian), apoi se va trece la regimul lacto - fainos - vegetarian si fructarian. Daca analizele de urina sunt normale, dupa 7 zile de afebrilitate, se trece la un regim normal. Regimul fara sare nu previne nefrita, incat nu este necesar ca bolnavul sa fie privat de sare.

Medicatii simptomatice si intaritoare se dau la nevoie (antitermice, analgezice, vitamine). Gargara repetata cu ceai de musetel este binevenita, ca si aplicarea de prisnite, in adenopatii cervicale sau submaxilare.

Tratamentul antimicrobian se face cu penicilina, antibioticul de electie (inlocuit cu eritromicina numai la cei sensibilizati la penicilina). Penicilina se administreaza pe cale parenterala, in doze adecvate formei clinice (de la 800 000 U./ 24 de ore la mai multe milioane U./ 24 de ore), continuandu-se la nevoie cu penicilina V. in total, durata tratamentului cu penicilina este de 10 zile. Pentru succesul terapeutic conteaza mai mult durata decat intensitatea tratamentului. Din aceasta cauza, la terminarea zilelor de izolare in spital se injecteaza 600 000 sau

1 200 000 U. penicilina-depozit (dibenzatinpenicilina: Moldamin), care se repeta dupa 14 si 21 zile. In acest mod, se obtine "sterilizarea" prelungita a organismului de streptococi beta-hemolitici, conditie indispensabila pentru a impiedica aparitia complicatiilor septice si alergice (reumatism articular acut si glomerulonefrita acuta difuza). Aceasta "sterilizare" se realizeaza cu penicilina sau cu eritromicina in 95-98% din cazurile tratate. In rest, persistenta streptococului se datoreste unor amigdale hipertrofice, in criptele carora streptococii nu sunt accesibili penicilinei, sau prezenti concomitente in faringe a unor stafilococi producatori de penicilinaza.

Eritromicina, care inlocuieste penicilina in tratament, numai in cazurile cand pacientul este sensibilizat la penicilina, se administreaza in doza de 20-30 mg / kilocorp / 24 de ore, timp de 10 zile.

Serul antiscarlatinos Dick-Dochez (100-200 ml) sau gamma-globulinele se folosesc in formele toxice si in cele hipertoxice, la care se asociaza, in formele cu stare de soc si hemisuccinatul de hidrocortizon (2-3 zile). In aceste cazuri, se va aplica toata schema de tratament a starii de soc toxico-septic.



Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 3880
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved