Tulburarile functiei metabolice a ficatului

Tulburarile functiei metabolice a ficatului

Functia metabolica a ficatului se implica in ariile:

-metabolismului glucidelor, unde asigura:

-neoglucogeneza (biosinteza glucozei din aminoacizi si glicerol) 

-glicogeneza (stocarea glucozei sub forma de glicogen):

-glicogenoliza (eliberarea de glucoza din structura glicogenului).

-metabolismului lipidelor, unde asigura:

-metabolizarea lipidelor;

-sinteza trigliceridelor ,

-constituirea lipoproteinelor (HDL si LDL );

-metabolismului proteinelor, unde asigura:

-biosinteza unor proteine diverse, precum:

-proteinele plasmatice;

-factorii plasmatici ai coagularii;

-factorii complementului.

-metabolizarea proteinelor;

-formarea ureei ;

-functia uricolitica (metabolizarea acidului uric).

-metabolismului hidromineral, unde asigura mentinerea presiunii oncotice a sangelui, prin biosinteza proteinelor plasmatice;

-metabolismului vitaminelor, unde asigura:

-absorbtia intestinala a vitaminelor liposolubile, prin secretia bilei;

-stocarea vitaminei A;

-sinteza vitaminei C;

-utilizarea vitaminei K in sinteza unor factori plasmatici ai coagularii sangelui.

Functia metabolica a ficatului, poate fi afectata in conditiile unor conjunturi patologice care duc la compromiterea:

-morfologica a parenchimului hepatic (inflamatii, necroze si degenerescente hepatocelulare), in cazul hepatitelor (virale, toxice[7] sau alergice) si cirozei hepatice, care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) si compromiterea functiei metabolice a ficatului;

-functionala a parenchimului hepatic, in cazul socului decompensat.

Afectarea functiei metabolice a ficatului se manifesta prin:

-tulburari ale metabolismului glucidelor, care constau in:

-diminuarea glicogenogenezei, a capacitatii de stocare a glcozei sub forma de glicogen;

-diminuarea neoglucogenezei si a glicogenolizei;

-tulburari ale metabolismului lipidelor, constau in diminuarea capacitatii ficatului de metabolizare a lipidelor, fapt care conduce la:

-cresterea concentratiei acizilor grasi liberi din sange;

-hepatosteatoza[8] (incarcarea grasa a ficatului) .

-tulburari ale metabolismului proteinelor, care constau in:

-scaderea concentratiei proteinelor plasmatice ;

-scaderea concentratiei factorilor plasmatici ai coagularii sanguine, situatie care poate conduce la hemoragii digestive;

-scaderea ureei sanguine;

-amplificarea nivelului sanguin al amoniacului[11] si a acidului uric ;

-amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice, implicate in metabolismul proteinelor, precum: TGP (transaminaza glutamica piruvica) si TGO (transaminaza glutamica oxaloacetica)[13];

-tulburari ale metabolismului hidromineral, consecinta a hipoproteinemiei induse de tulburarile metabolismului proteinelor, precum:

-scaderea presiunii oncotice a sangelui:

-transferul apei, din sange, catre tesuturi, rezultand edem hepatic;

-scaderea volemiei;

-hipersecretia de ADH si aldosteron (induse de diminuarea volumului sanguin), care determina acumularea si retinerea apei in organism (la nivel tisular);

-ascita, care reprezinta acumularea de lichid neinflamator intraperitoneal (transudat), fiind o manifestare secundara tulburarilor hepatice; aceasta este indusa printr-un mecanism dublu:

-amplificarea transudatiei la nivelul circulatiei portale, indusa de cresterea presiunii hidrostatice a sangelui (hipertensiune portala[14]), in urma distrugerilor tisulare hepatice , generatoare de obstructii vasculare;

-scaderea presiunii oncotice a sangelui, indusa de hipoproteinemie;

-tulburari ale metabolismului vitaminelor:

-deficit de stocare a vitaminei A;

-deficit de utilizare a vitaminei K, in sinteza unor factori plasmatici ai coagularii sanguine;

-scaderea sintezei de vitamina C.

-deficit de absorbtie intestinala a vitaminelor liposolubile (urmare a diminuarii producerii de bila).