BOALA DIAREICA ACUTA

BDA = eliminarea prea rapida a unor scaune lichide.

DA infectioasa repr o imp cauza de morbiditate si mortalitate infantila.

Etiologic : agentii etiologici bacterieni a diareilor se transmit pe cale fecala-orala, dar ca surse posibile si alimentatia  sau apa contaminata si transmiterea directa de la om la om. Diareia cu Salmonella, Sigela, Giardia survin epidemic in timp ce diareile virale endemic, fiecare copil inf in fct de exp. Diareia infectioasa din cresa sau colectivitati sau cele aparute in fam sarace sunt atrib de la inceputul agentilor infectiosi.

Germeni enteropatogeni virali, bacterieni, paraziti.

Pt a aparea diareia : FACTORI : frecventa si sever expun la germeni enteropatogeni. Virulenta germenilor si mecanismul de aparare a gazdei capabili sa previna infectiile. Dintre virusii enteropometrici : rotavirusurile sunt responsabile de 25% de DA , adenovirus enteric si parvovirusurile. Echilibrul  chimic enterotoxigen este pp cauza. Se adm 5 tip echil ch : enteropat, enterotoxigen, enteroinvaziv, enterohemoragic, enteroadeziv.

Germeni : Salmonella, Sigela, Cambilobacter Piloric, Pseudomonas, Klebsiella, Klostridium Dificile.

Paraziti : Giardia => incidenta crescuta in crese si la prescolari.

Dpdv fiziopatologic : sub actiunea germ enteropatogeni se prod accelerarea peristlatismului intestinal ce limiteaza abs apei si electrolitilor din lumen si permite tranzitia. Creste secretia activa de apa, Na in lumen care alaturi de acc peristaltismului conduc la aparitia de scaune mai frecvente si lichide ce se soldeaza cu sindrom de deshidratare acuta.

Dpdv al semnelor si simtomelor : diagn de DA nu se poate sustine in afara existentei sindrom cardinal al bolii (aparitia de scaune fv, lichide sau de consistenta modificata cu edem patologic - mucus, puroi, sg, de valoare mare)

Debutul bolii etse acut si modifica consistenta scaunului si este precedata de stagnare, pondeu, anorexie, varsaturi, febra, tensiune. Fv scaunului si modificarea Ph-ului favorizeaza aparitia eritemului fesier.

Tabloul clinic este completat de colici int manif prin agitatie care preced eliminarea scaunului. Diareia cu germeni enteroinvazivi debuteaza cu febra, alterare rapida si severa a st generale, anorexie, scaun cu puroi, sg.

Exam de laborator : hemoleucograma nu prezinta modificari sugestive in D usoare/medii de etiologie virala. In cele bacteriene cu germeni gram (-) nr Le variaza intre leucocitoza, leucopenie cu devierea stg a formei leucocitare.

Exam de urina este fara modificari.

Coprocitograma= nr de Le pe campul microscopic fiind prez in scaun decat in inf cu germ enteroinvazivi.

Coprocultura = este exam crucial, dpdv al DA simple fara deshidratare se parcurg 4 etape:

1. inloc pierderilor de hidroelectroliti pe cale orala cu solutie hidro cu ados de Glu ce amelioreaza absorbtia. Compozitia : Na 50000 m3, K 20, Cl 50-60, Glu 20 gr/l. Pt rehidratarea orala sol sunt sub forma de flacon 250ml cu sol gata preparate sau sub forma de plic/pulbere , sol care se dizolva extemporaneu in apa fiarta care apoi se raceste (gesol). 1 plic Gesol = 3,5g NaCl, 2,5g bicarbonat de Na, 1,5g KCl, 20 Glu => necesar pt 1l apa. Dureza 24h / incetarea varsaturilor.
2. dieta de tranzitie = alcatuita din vegetale antidiareice: apa de orez, mucilagiu de orez 5%, supa morcovi 3%, pb de roscove. Aceasta dureaza 24h dupa care se obtine un scaun legat de morcov. Cantitate : 150 ml/kg corp.
3. tratamentul dietetic = realimentare ce incepe imediat dupa cele etape cu preparate dieteticece ofera un aport caloric si proteic adecvat cu inlocuirea treptata apoi totala a lipidelor animale cu lipide vegetale(TG cu lant mediu sau lactoza lipsa sau in cantit scazuta).

Ex : Milupa NH25, Humana H, Bebelac fara lactoza, Nanu fara lactoza, AL 110. daca sugarul este alimentat natural realimentarea se face cu lapte de mama. Inlocuirea preparatului dietetic cu alimentatie de bazase face dupa 5-7 zile, tatonand toleranta respectiva.

4. dpdv al tratamentului => in infectiile intolerantei virale tratam antibiotic este inutil. TA este util daca coprocultura a izolat germenii si in cazul nedoveririi bacteriilor in care se gaseste scaun cu sg, mucus = infectie cu Salmonella, Sigela.

Daca sugarul este alimentat artificial / este distrofic => introducerea de antibiotic.

Obtiuni terapeutice

Infectii cu =Salmonella - Ampicilina, Trimetropin(Biseptol), Ceftriaxon.

=Sigela - Trimetropin, Ampicilina, Ac naridixic.

BOALA DIAREICA ACUTA CU SINDROM DE DESHIDRATARE ACUTA

Criteriile de gravitate a diareei este reprez de asociatia sindromului acut de deshidratare cu pierderea in greutate > 10% cu consecinte nemodinamice, colaps, anhidremic=> pierderea unei cantitati digestive.

Gravitatea diareei se apreciaza in fct de varsta sugarului care este mai grava la n-n si in 1 trimestru starea de nutritie fiind mai grava la distrofici de grad 2-3(in cond epidemiologice sau care apare intr-o colectivitate).

Etiologia : nu este diferita de cea a diareeilor acute dar mai mult incriminati sunt cei cu germeni cu actiune enteroinvaziva si cu diseminari hematogene.

Termenul de gasroenterocolita grava este folosita pt a caract infectiile si inflamatiile a bolii si implicarea tubului digestiv in totalitate. Aceasta afectiune este cunoscuta sub denumirea de toxicoza de ensicatie sau anhidremica(grav bolii se datoreaza microbilor si se adauga ensicatiei=> deshidratare).

Dpdv fiziopatologic : apa totala alcatuieste 60% din greutatea corpului adultului, 70-85% la sugar.

Structura electrolitilor : extracelular si intracelular.

Lichidul extracel repr 20-27%  la adult si 30-40% la sugar. Este compartimentat IV (plasme , limfa) spatiu interstitial (lichidul intern cu schimb rapid , lent,LCR, L peritoneal,L pericardic, medii oculare, secretie digestiva).

Lichidul intarcel repr 33% din greutatea adultului si 30-35 % la sugar.

LE/LI sunt separate de membrana celulara. Aceste 2 tipuri cuprind electroliti in cantitati diferite ce alcatuiesc scheletul tonic al organismului:

Na in LE - 143 me/l =LI - 10me/l

K in LE - 5me/ l= LI - 141me/l

Ca in LE - 5me/l= LI- 2me/l

Mg in LE - 3me/ l= LI 2,6me/l

Apa circula liber prin transvers peretilor capilarelor si a membranei celulare, respectand legile osmozei in timp ce electrolitii nu circula liber si prin intermediul pompelor cationice/ionice.Continutul Na al lichidului interstitial este indicat de desh a organismului. Osmoreglarea / reglarea vol se face cibernetic controland prin feed-bach. In cazul osmoreglarii stim este natremica iar receptorii sunt osmoreceptori hipotalamici iar ag modif este hormonul antidiureic secretat de nucleii hipotalamici inmagazinati in retrohipofiza si descarcarea in cond de desc. ADH actioneaza asupra tubului contort distal si colector , renal prin stimularea abs de apa=> oligoanurie.

Reglarea de volum. Variatiile sunt sesizabile de vol rec din carotida interna transm informatii in hipatol ce la randul sau pe cale nv actioneaza asupra corticosuprarenalei det o hipersecretie de Aldosteron si scade retentia de Na, apa.

Pt a exista consecinte grave , pierderile de apa> 10%, greutatea corpului rapid in24-48h. O pierdere mai mica echivaleaza cu 25me nu apar semne clare.(persistenta a plicii cutanate).

Daca apare coma > 10%-15% din greutatea corpului. Odata cu apa se pierd si saruri. In fct de pierderi pt 100ml apa se pierd urm cantitate de electroliti.(Na 10me/100ml; K 3; Cl 10) iar in pierderile prin diaree(Na 6; K 6; Cl 6).

In fct de aceste pierderi (Na, apa)deshidratarea poate fi :

hipertona - Na >=150 me

izotona - Na = 130-150

hipotona - Na <= 130

In  fct de rapiditate apar 2 tipuri de deshidratare

predominant de apa (apoasa) hipertona. Apare prin aport insuficient atunci cand pacientul are disfagie, anorexie, coma, reflex de deglutitie, nu are aport, pierdere excesiva de apa prin : varsaturi, diaree, perspiratie cutanata, poliurie, inspiratie. In aceste conditii este solicitata puterea de concentrare a rinichilor, dar capacitatea de compensare fiind redusa la sugar se recurge la apa. Extracelular => hipertonie EC. Pres osmotica din interstitii creste, apa-> spatiul EC producand deshidratare EC.

predominant de sare (hipotona). Apare in desh acute severe cu pierderi mari de saruri prin scaun, varsaturi: mucoviscitoza, diabet salin.

Imp : conditiile terapeutice : diferentierea in IC-EC , ce tip si ce predomina.

Deshidratarea I.celulara : pierdere predominant apoasa, hipernatremica > 150, dpdv clinic(tulburari de constienta, apatie=> coma, febra de deshidratare, sete vie, uscarea mucoaselor).

Deshidratarea E.celulara: salina predominant, hiponatremica < 130, clinic (plica cutanata persista, fontanela deprimanta, hipotonia globilor oculari, convulsii, hiponatremie, colaps vascular).

MANIFESTARILE CLINICE

Simtomat clinica : => lipsa apa, electroliti fiind comuna indiferent de cauza. Sugarul deshidratat >10 % prin diaree, varsaturi, are <3 luni desi exista > 6 luni mai ales la sugari distrofici. Debutul bolii este brusc in plina sanatate cu alterarea grava a starii generale, stare de colaps si manifestari digestive severe.

Uneori tulb mitrale sunt precedate de o  faza prodocmala(cateva zile cu sete, stare de agitatie, modif scaunului, varsaturi).

Perioada de stare este marcata de alterarea profilactica, rapide a starii generale, varsaturi si scaun diareic, desh intensa si colaps, tulb neurologice=> convulsii, coma.

Col tegumentelor este cenusie-pamantie, uneori cianoza franca.

Faciesul este caract imobil, cu ochii infundati in orbita, incercanati, accentuarea santului naso-gemial, nas ascutit, pupile giotice, ploape intredeschise. Clipitul este rar, globii oculari isi pierd luciul se usuca si prezinta ulceratii. Obrajii sunt moi, palizi, cenusii, buze cianotice uscate. Capul este animat de miscari lente, fontanela laterala este deprimanta.

Sugarul este agitat, tipa este linistit, obosit cu tipat slab, privire vaga.

Scaderea ponderala brutala 450g/24-48h, mucoasa bucala este uscata, rosie , aderenta la apasare, limba prez depozite linguale albe-cenusii.

Pliu cutanat abdominal persistent cu aspect de carpa uda.

Simtom resp. : polipnee > 60 resp /min, superficial fara sa existe modificari statacustice pulmonare.

Simtom CV: tahicardie, puls periferic filiform, extremitati reci, cianotice si hipotensiune arteriala.

Exam aparatului digestiv : nu domina simtomatic al elem de gravitate, e afectat cel ap sistemic. Anorexia sau setea vie in fct de tipul de deshidratare, varsaturile si scaunele nu lipsesc. Meteorismul abd toxic este avidentiat dupa 1 ore de perfuzie. Perforarea intestinului prin efractie la nivelul ulceratiilor enterice poate fi prod de enterocolita n-n, aerul in cavitatea peritoneala foarte greu evidentiata clinic

Exam renala : scade vol circulant, duce la tulb de irigatie a rinichilor, drept consecinta oligoanurie, urinhipertone, retentie azotata. IRA nu se insoteste de edeme iar cele asociate au alta cauza. Oligouria = agravarea acidozei metabolice. Daca diureza nu apare si apar edeme => complicitate a desh (tromboza venoasa renala).

Exam nv : este sever afectat, apare edemul cerebral cu tulb de constienta-> coma, convulsii.

Exam hepatica : hepatomegalie, perturbarea test de disprot.

EXAMENELE DE LABORATOR

obiectivul pp este izolarea germ ce este responsabil de infectie si det in vitro.

cercetarea reactantilor  de faza acuta. + probeaza inf sistemica.

faza sist bio=> desh  foarte utile in conducerea rehidratarii parenterala.

Hemoleucograma (anemie intrainfectioasa dar semnifica cresterea de Le> 800mm3 neutrofile). In infectiile germenilor gram - severe => tronbocitopenie ce se asociaza cu sindrom hemoragic , prot C crescuta, fibrina crescuta.

Ionogramei serice :

Hiponatremie, scaderea conc serice a Na, ce poate fi consecinta scaderii cantit de Na EC sau cresterea vol apei IC. Consec hiponatremice => convulsii. Hipernatremie (coma hipernatremica, cu encefalopatie hemoragica si cu aparitia de convulsii).

Dpdv al K : scaderea capitalului potasic. Consecintele hipopotasemiei : pierderi digestive, e hipotonia musculara, pseudoparalizii/ paralizii, diminuarea reflexului abd cu distensie abd mare => intens paralitic cu atonie vez urinara, marirea inimii cu suflu modificat a fv pulsului. HiperK = iesirea K din cel evidenta cu cat exista o IR ce impiedica elim de K .

Dpdv clinic in hiperK se produc fibrilatii/ paralizii a m. Scheletici, modificari ale batailor inimii, tulb de constienta.

Hipocalcemia : forma latenta=> hiperexcitab musculara ce manif contracturi, convulsii.

Dpdv al Mg : hipoMg contract musc, hiperMg cu diminuarea refl tendinos profilactic si deprimarea SNC.

Dpdv proteic : proteinemia cand este crescuta - hemoconcentratie. Prezenta unei eventuale prot preexistente la distrofici falsifica dim prot. Acidoza metabolica cu modificari a echilibrului acido-bazic si manifestari clinice precoce cu cresterea profunzimii si cresterea de respiratii pana la polipnee. Constienta este tulburata progresiv pana la coma. Investigatiile acido-bazice se fac in fct de 3 parametrii :

pH sangvin

PCO2

Bicarbonatul standard

Dpdv al ureei : rezerv alcaline cresc. In exam sumar de urina - prez alb, cilindrii hialini, hematurie microscopica.

TRATAMENTUL BACDA

1. tratam de urgenta al sindromului AD prin rehidratare parenterala.
2. tratam antibiotic : corect modif biologice asociate (acidozei, hipoproteinemiei, anemiei) administrarea de gama globulineIV initierea realim cu preparate fara lactoza si recuperare nutriticmala.

In tratam > pierderile 10% desh orala nu etse eficienta. Cand varsta sugarului este mica varsaturile sunt frecvente, anorexie severa, desh mare > 20% cu afectarea CV, tulb ale starii de constienta, nr mare de scaune. In aceste conditii se practica scoaterea temp a tub dig din circ apei si el cu rehidratare parenterala prin vena periferica. Cantit de lichid de adm trebuie sa acopere nev sa inlocuiasca pierderile si sa corecteze deficitul preexistent in imbolnavire.

NEVOILE ZILNICE FIZIOLOGICE MIN. PE Kg CORP

H O 80-100ml/kg corp

Na 1-2 me/kg corp- NaCl 5,8% 1 ml sol= 1me Na, sol de KCl 7,4%

Ca 1mle/kg corp/zi

Glu 8-10 grame/kg corp/zi - 5%/10% Glu

Proteine ikg/kg corp /zi hidroliz, sol AA 5% sol de aa, 20 ml= 1gram proteine.

Ca 20-40 grame/kg corp/zi se ia din Glu, 10% Glu=4 Cal, 5% Glu= 2Cal.

Tratamentul colapsului se face 1 oara in 15min IV , cu seringa sau in perfuzie rapida a unei cantitati de sol 10-20 sol macromol pt umplerea patului vascular 15 min - acidoza metab cu bicarbonat de Na 8,4% diluat cu Glu de cel putin 2*mai mult.

Instalarea perfuziei endovenoase pt acoperirea nevoilor de apa si el, se calc in fct de pierderi, de ionograma. Aceste perfuzie se mentine 24-48h se particul in fct de starea generala , oprirea varasturilor , aparitia semn de hidratare=> presup acelor etape : dieta, realimentare.

Tratamentul etiologic : antiinflamator  se incepe imediat at cand asp clin este sugestiv, v mec distrofic/colectiv.