COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT

COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT

Cunoasterea complicatiilor cronice ale diabetului zaharat si a metodelor de diagnostic este deosebit de importanta intrucat este dovedita relatia de asociere dintre hiperglicemie si afectarea microvasculara. Asa cum a fost demonstrat in studiul UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) pentru diabetul zaharat de tip 2 (DZ tip 2), tratamentul intensificat al hiperglicemiei are importante efecte benefice in reducerea complicatiilor microvasculare. UKPDS a demonstrat o reducere de 11% a hemoglobinei glicozilate in grupul pacientilor cu tratament intensificat fata de grupul de pacienti tratati conventional, insotita de o scadere cu 25% a complicatiilor microvasculare la acest grup de pacienti. Ameliorarea controlului glicemic reduce si incidenta complicatiilor macrovasculare, relatia fiind insa mai putin puternica decat in cazul complicatiilor microvasculare.

Daca in DZ tip 1 complicatiile cronice apar dupa mai mult timp de evolutie a bolii, in DZ tip 2, din cauza intarzierii in stabilirea diagnosticului, multi (pana la 50%) dintre pacienti au deja complicatii cronice in momentul diagnosticarii. In plus, asocierea frecventa cu alte afectiuni, precum hipertensiunea arteriala sau dislipidemia, creste marcat riscul cardiovascular al acestor persoane.

1.Complicatiile microvasculare

Complicatiile microvasculare sunt specifice diabetului zaharat, aparand in conditii de hiperglicemie de lunga durata. Leziunea structurala caracteristica afectarii microvasculare din diabetul zaharat este reprezentata de ingrosarea membranei bazale capilare, iar principalele tulburari functionale intalnite sunt reprezentate de cresterea permeabilitatii capilare, a vascozitatii sangvine si alterarea functiei plachetare[i].

1.1.Retinopatia diabetica

Retinopatia diabetica (RD) este o complicatie microvasculara cu specificitate inalta pentru DZ si reprezinta principala cauza de orbire la pacientii cu varste cuprinse intre 20 si 74 de ani. Prevalenta retinopatiei diabetice creste cu vechimea DZ si cu gradul dezechilibrului glicemic, astfel ca, dupa 20 de ani de evolutie a bolii, mai mult de 60% dintre pacientii cu DZ tip 2 prezinta un grad de retinopatie. Pana la 21% dintre pacientii nou diagnosticati cu DZ tip 2 pot avea deja RD.

Diagnosticul retinopatiei diabetice poate fi pus prin:

Examenul direct al fundului de ochi

Angiografia cu fluoresceina (asociata cu fotografierea diferitelor campuri retiniene)

Fluorimetria vitreana

Electroretinograma

Leziunile intalnite in RD se pot incadra in:

RD neproliferativa (leziuni limitate la straturile retinei, fara a depasi membrana limitanta interna, reprezentate de microanevrisme, hemoragii intraretiniene, exsudate dure, exsudate moi, anomalii venoase). Stadiile RD neproliferative sunt: usor (incipienta), moderat, sever si foarte sever.

RD proliferativa (proliferarea fibrovasculara extraretiniana ce depaseste membrana limitanta interna - neovase). Stadiile RD proliferative sunt precoce si cu risc crescut.

Edemul macular este cea mai frecventa cauza de pierdere a vederii in ambele tipuri de DZ, se poate asocia cu RD neproliferativa si cu RD proliferativa si este focal sau difuz. Edemul macular clinic semnificativ ameninta vederea si impune terapie de urgenta.

Hipertensiunea arteriala este factor de risc pentru aparitia edemului macular si pentru RD proliferativa. Progresia RD poate fi intarziata printr-un bun control al tensiunii arteriale si al glicemiei. Tratamentul cu aspirina nu previne RD si nici nu creste riscul de hemoragii retiniene.

Panfotocoagularea laser este singurul tratament cu eficacitate dovedita in RD. Pierderea vederii din cauza retinopatiei diabetice proliferative sau a edemului macular poate fi scazuta cu 50% prin aplicarea la timp a fotocoagularii laser. Avand in vedere ca tratamentul laser este foarte eficace atunci cand este aplicat la timp, precum si faptul ca pacientii cu RD, chiar cu RD proliferativa sau edem macular pot fi asimptomatici, este foarte important sa se realizeze corect screening-ul RD.

Recomandarile Asociatiei Americane de Diabet indica un control oftalmologic la pacientii cu DZ tip 2, cat mai curand dupa depistarea DZ. Urmatoarele examinari oftalmologice se vor efectua anual (in functie de stadiul RD, acestea pot fi insa si mai frecvente).

1.2.Neuropatia diabetica

Neuropatia diabetica (ND) se defineste ca afectarea nervoasa cauzata de tulburarile metabolice din DZ si se intalneste la pana la 50% dintre pacienti. Neuropatia se caracterizeaza prin pierderea progresiva a fibrelor nervoase si poate afecta ambele diviziuni ale sistemului nervos periferic, somatica si vegetativa. ND se mai poate defini ca prezenta semnelor si/sau simptomelor de disfunctie a nervilor periferici la pacientii cu DZ, dupa excluderea altor cauze.

Diagnosticul neuropatiei diabetice se bazeaza pe simptomele si semnele clinice caracteristice fiecareia din formele clinice existente.

Testarea neurofiziologica si evaluarea cantitativa diferitelor tipuri de sensibilitate sau masurarea functiilor controlate de sistemul nervos vegetativ, nu fac altceva decat sa confirme diagnosticul sugerat de datele clinice. Pentru diagnosticarea formelor subclinice, insa investigarea neurofiziologica multiparametrica sistematica este singura cale de a evidentia prezenta disfunctiei nervoase si tipul de neuropatie diabetica.

In practica medicala curenta, mai mult de 75% din cazurile de neuropatie pot fi detectate folosind urmatoarele elemente diagnostice:

simptomele clinice pozitive, diferite in functie de tipul de neuropatie: somatica (motorie sau senzitiva), vegetativa sau parasimpatica)

semnele neurologice: absenta reflexelor osteo-tendinoase, scaderea sensibilitatilor: dureroasa, vibratorie, termica, tactila

semnele minime de afectare vegetativa: hipotensiunea ortostatica, scaderea sub 12 batai/minut a diferentei de ritm cardiac in cursul manevrei Valsalva, a trecerii din clino- in ortostatism sau din pozitia "pe vine" in pozitia ortostatica.

ND prezinta o mare varietate de manifestari clinice, iar terminologia descriptiva si clasificarile folosite in timp sunt si ele variate. Este dificila includerea tuturor formelor de ND intr-o singura clasificare. O clasificare utila din punct de vedere practic este prezentata in tabelul 6¹³.

Tabelul 6 - Clasificarea neuropatiei diabetice

Abordarea pacientului cu ND impune:

depistarea simptomelor care difera in functie de tipul de neuropatie: somatica (motorie sau senzitiva) sau vegetativa (simpatica sau parasimpatica)

depistarea factorilor de risc pentru ND (varsta, durata de evolutie a diabetului, control glicemic, comorbiditati: dislipidemie sau HTA, alte complicatii microvasculare, fumat)

examinarea pentru prezenta semnelor neurologice:

o       reflexe osteotendinoase

o       sensibilitati: vibratorie, dureroasa, termica, tactila;

o       examinarea pentru semnele de afectare vegetativa, fiind obiectivata prin cateva semne: tahicardie de repaus, hipotensiune ortostatica (scaderea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 20 mmHg la trecerea din clinostatism in ortostatism), scaderea sub 12 batai/minut a diferentei de ritm cardiac in timpul manevrei Valsalva sau la trecerea din clinostatism in ortostatism.

Polineuropatia distala senzitivo-motorie simetrica este cea mai frecvent intalnita, afecteaza initial picioarele si este frecvent asociata cu RD si BDR. Sechelele tardive ale acesteia includ ulceratii nedureroase ale piciorului, artropatie Charcot, iar in cazurile grave, chiar amputatii.

Neuropatia si/sau arteriopatia membrelor inferioare, de multe ori complicate cu infectii, duc la afectiuni reunite sub denumirea de picior diabetic.

Simptomatologia neuropatiei autonome este foarte variata, tulburarile incluzand: disfunctie esofagiana, gastropareza, diaree diabetica, constipatie, vezica urinara neurogena, sudoratie gustativa, sudoratie excesiva in jumatatea superioara a corpului cu anhidroza in jumatatea inferioara, alterarea reflexelor cardiovasculare, scaderea tolerantei la efort, hipotensiune ortostatica, disfunctie sexuala, hipoglicemii neconstientizate. De obicei, neuropatia vegetativa apare asociat celei somatice si tinde sa apara mai tarziu in cursul evolutiei DZ.

Tratamentul ND este simptomatic in formele hiperalgice constand din medicatia antialgica obisnuita (aspirina, indometacin, fenilbutazona). In caz de insucces vor fi incercate carbamazepina sau antidepresivele triciclice. In ND hipoalgica, rezultate favorabile au fost obtinute prin ionizari ale membrelor inferioare cu xilina 1 si vitamina B₁. Mai sunt utilizate medicamente pe baza de acid lipoic (Milgama, Thiogama), iar pentru terapia durerii, Gabapentin.

Neuropatia vegetativa va fi tratata in functie de manifestarea tulburarii. In hipotensiunea ortostatica au fost incercate dihidroxiergotamina, cortizonicele, precum si ciorapii elastici. In gastropareza diabetica poate fi utilizat metoclopramid. In pareza vezicala, pacientul va fi sfatuit sa urineze la 3 ore, exercitand eventual, o presiune asupra hipogastrului, in vederea golirii cat mai complete a vezicii¹³.

1.3.Nefropatia diabetica

Insuficienta renala cronica este principala cauza de deces in tipul 1 de diabet, dar si in tipul 2 cu debut la varste relativ tinere (35-40 ani).

Ca terminologie se foloseste frecvent glomeruloscleroza diabetica, termen sugerat de principalul proces histologic descris de Kimmelstiel (scleroza glomerulara, de obicei nodulara), care totusi, se intalneste mai rar decat se considera odinioara. In prezent termenul adaptat de majoritatea autorilor este cel de nefropatie diabetica.

Interesarea renala a diabeticului ar trebui sa cuprinda si pielonefrita cronica (cu frecventa dubla la diabetici fata de nediabetici), dar care nu prezinta nici o caracteristica anatomo-functionala. In fapt acestea sunt pielonefrite clasice, care apar mai frecvent la diabetici datorita neuropatiei vegetative (hipotonia cailor urinare) si a scaderii capacitatii de aparare antiifectioasa a acestor pacienti.

Nefropatia diabetica face parte din microangiopatia diabetica, inrudindu-se ca mecanism patogenic cu retinopatia diabetica. Ambele reprezinta principalele complicatii cronice diabetice, alaturi de neuropatia diabetica13,[ii].

Diagnosticarea stadiilor precoce ale nefropatiei diabetice poate impiedica o evolutie nefavorabila spre insuficienta renala cronica; acest lucru presupune investigarea unor parametri functionali:

Filtratul glomerular, raportat la suprafata corporala

Albumina urinara este mai importanta decat filtratul glomerular, deoarece se coreleaza cu toate complicatiile diabetice cronice. Se considera ca valoare normala o albumina urinara sub 30 μg/min (30 mg/24h).

Microalbuminuria se defineste prin valori cuprinse intre30-200 μg/min (30-300 mg/24h, dar sub 500 mg/24h.

Proteinuria cilindrica este considerata cea care depaseste 500mg/24h.

In nefropatia diabetica incipienta, microalbuminuria poate fi intermitenta, motiv pentru care infirmarea sau confirmarea prezentei sale, trebuie facuta pe cel putin doua valori pozitive din 3 determinari efectuate la un interval de o luna.

Microalbuminuria apare dupa circa 5-7 ani de la debutul bolii, ajunge in stadiul de macroalbuminurie dupa altii 5-10 ani si apoi in stadiul de insuficienta renala cronica, dupa alti 5-10 ani. Cu cat dezechilibrul metabolic este mai mare, cu atat evolutia acestor etape este mai rapida, insuficienta renala cronica survenind dupa numai 20-25 ani de evolutie.

Stadializarea nefropatiei diabetice propusa de Morgenson este urmatoarea:

Stadiul I este caracterizat prin hiperfunctie renala (filtrat glomerular > 150 ml/min/1.73 m²), consecinta a cresterii presiunii intraglomerulare si a suprafeteii de filtrare. Eliminarea albuminei urinare este, de regula, normala.

Stadiul II este caracterizat prin ingrosareamemebranei bazale a capilarelor glomerulare si expansiunea mezangiala (absente in stadiul I). Hiperfiltrarea si hipertrofia glomerulilor pot fi observate, dar nu sunt obligatorii entru diagnostic. Prezenta leziunilor specifice acestui stadiu poate fi evidentiata prin punctie biopsie renala. Eliminarea urinara de albumina este normala in conditii bazale, dar poate creste in efort, diete hiperproteice, perioade de dezechilibru metabolic. Stadiul are potential de reversibilitate, fie spontan, dar mai ales prin adoptarea unor masuri terapeutice.

Stadiul III sau "nefropatia diabetica incipienta" - se caracterizeaza prin valori anormale ale eliminarii de albumina urinara (30-200 μg/min) asociate cu un filtrat glomerular crescut (peste 140 ml/min). Tensiunea arteriala poate fi crescuta, avand valori moderate (sub 160/100 mmHg), dar constante. Din punct de vedere anatomic, ingrosarea membranei bazale expansiunea mezangiala sunt mai importante. Apar primele obstructii glomerulare insotite si agravate de o presiune intraglomerulara crescuta¹³.

Stadiul IV sau nefropatia clinic manifesta:

Stadiul precoce se caracterizeaza printr-o albuminurie >200 μg/min (300 mg/24h) cu o tendinta de crestere continua; filtratul glomerular poate fi crescut (peste 130 ml/min), dar scade progresiv in stadiile urmatoare

Stadiul intermediar - filtratul glomerular are valori sub 100 ml/min

Stadiul avansat - filtratul glomerular are valori sub 70 ml/min.

Dupa intrarea in etapa intermediara declinul filtratului glomerular se face cu circa 1ml/min/luna. Hipertensiunea este constant crescuta, in absenta tratamentului hipotensor accentuandu-se, in medie, cu 7mmHg/an.

In stadiile IV intermediar si avansat apare insuficienta renala cronica, retentia azotata initial fiind "fixa" (sub 100 mg/dl), apoi progresiva. Retentia hidrosalina poate sau nu sa fie prezenta.

Stadiul V de "insuficienta renala in stadiul final" (uremic) - se caracaterizeaza prin scaderea extrema a filtratului glomerular (sub 10 ml/min/1,73 m²). Tensiunea arteriala este aproape constant crescuta. Obstructia glomerulara este aproape totala. Eliminarea urinara de albumina poate scadea (datorita distructiei nefronice). Eliminarea urinara de albumina poate scadea (datorita obstructiei nefronice). Eliminarea de uree urinara poate scadea sub 10 g/24 h. Durata evolutiei acestui stadiu este de odinul lunilor.

Nu exista un tratament specific al afectarii renale.

Controlul metabolic al diabetului este principala masura de prevenire a nefropatiei diabetice si mijlocul de stopare sau intarziere a evolutiei complicatiei atunci cand ea deja s-a instalat. Obtinerea normoglicemiei evita, aproape totdeauna, instalarea leziunilor microangiopatice¹³. Totusi se pare ca obtinerea normoglicemiei si a unor valori scazute ale Hb A_1c (realizate cu ajutorul pompelor de insulina subcutanate) nu a influentat rata degradarii renale si a eliminarii de albumina la pacientii aflati in stadii avansate de boala. Rezultate mult mai incurajatoare au fost obtinute insa, la pacientii aflati in stadii incipiente ale nefropatiei diabetice. Controlul metabolic a fost obtinut cu ajutorul tratamentului intensiv cu insulina. Introducerea insulinoterapiei intensive inca de la debut duce la intarzierea aparitiei nefropatiei diabetice

Hipertensiunea trebuie tratata inca de la inceput si in mod consecvent. Pacientii cu BDR au indicatie pentru inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) sau blocantii de receptori ai angiotensinei (BRA) din stadiul de microalbuminurie, indiferent de valorile tensiunii arteriale. La pacientii cu DZ tip 2 cu HTA si microalbuminurie, BRA intarzie progresia microalbuminuriei la macroalbuminurie; iar la pacientii cu DZ tip 2 cu HTA, macroalbuminurie si IRC BRA intarzie progresia nefropatiei.

Dieta hipoproteica (dar nu sub 0,6g/kg corp/zi) si transplantul renal sunt recomandate pentru cazurile avansate in care alte metode de tratament (dializa extrarenala: hemodializa sau dializa peritoneala) nu mai sunt eficiente.

2.Macroangiopatia diabetica

La pacientii cu DZ, ateroscleroza apare la varste mai tinere si cu o frecventa mai mare decat in randul persoanelor fara DZ si de aceea medicul trebuie sa evalueze pacientul diabetic pentru depistarea simptomelor si semnelor afectarii vasculare aterosclerotice. Frecventa mai mare a leziunilor macrovasculare la diabetici este data si de prezenta concomitenta la acesti pacienti a mai multor factori de risc cardiovascular (dislipidemie, obezitate, hipertensiune arteriala, hiperinsulinism). Pana la 80% dintre pacientii cu DZ tip 2 intrunesc criteriile sindromului metabolic.

2.1.Macroangiopatia coronariana

Frecventa leziunilor macroangiopatice coronariene depinde de:

criteriile de diagnostic folosite: anamneza, modificari EKG, angiografie coronariana

caracteristicile demografice ale populatiei diabetice: varsta actuala, varsta la debutul diabetului, vechimea bolii, tipul de diabet si gradul de echilibru metabolic al acestuia.

Studiul prevalentei bolii coronariene la diabetici indica urmatoarele caracteristici fata de persoanele nediabetice: apare de 2-3 ori mai frecvent la pacientii de aceeasi varsta; apare la o varsta mai tanara (in general cu 7-10 ani); riscul relativ al mortalitatii cardiovasculare este de 2-3 ori mai mare.

Infarctul miocardic la diabetici are trei caracteristici principale:

1. frecventa mai mare
2. absenta simptomatologiei dureroase caracteristice (in cca 80% din cazuri), datorata frecventei crescute a tulburarilor de ritm si a insuficientei cardiace congestive) fata de nediabetici, consecinta a prezentei miocardiopatiei diabetice si a neuropatiei diabetice asociate.

Exista cazuri in care diabetul este descoperit cu ocazia infarctului. Distinctia dintre un diabet pauci-simptomatic si o reactie hiperglicemica indusa in momentul infarctizarii, poate fi facuta pe baza determinarii hemoglobinei glicozilate, care in primul caz este crescuta, iar in situatia din urma, normala.

Atitudinea terapeutica este similara cu cea din infarctul miocardic la nediabetici; in plus este necesar controlul corespunzator al diabetului, recurgand, daca este necesar la tratamentul cu insulina. Trebuie subliniat insa ca o hiperglicemie terapeutica poate precipita un nou accident coronarian.

Moartea subita se intalneste mai frecvent la diabetici fata de nediabetici, fie datorita unor tulburari de ritm (precipitate de ischemie pe fondul miocardiopatiei diabetice si a neuropatiei diabetice).

Suferinta cordului la persoanele diabetice este consecinta a patru factori:

macroangiopatia

microangiopatia

neuropatia diabetica vegetativa (simpatica si parasimpatica)

miocardiopatia dismetabolica

2.2.Arteriopatia membrelor inferioare

Este o complicatie vasculara, de regula unilaterala, dar care poate fi si bilaterala. De prezenta ei depinde prognosticul unei gangrene diabetice, tratamentul conservator medical fiind de cele mai multe ori ineficient.

Particularitatile arteriopatiei diabetice sunt urmatoarele:

apare de doua ori mai frecvent la diabetici fata de nediabetici, iar dintre acestia mai frecvent la fumatori decat la nefumatori;

raportul de frecventa intre barbati/femei, care la arteriopatia aterosclerotica este de 5/1, la diabetici scade la 3/1;

in cele mai multe cazuri claudicatia intermitenta intalnita in arteriopatia aterosclerotica este rara la pacientii diabetici datorita asocierii cu neuropatia diabetica;

macroangiopatia se asociaza cu leziuni extinse in arteriole, precum si in vasele mai mici.

Tratamentul este dupa caz, medical sau chirurgical. Tratamentul medical este similar cu cel aplicat la ateroscleroza obliteranta la nediabetici. Tratamentul chirurgical, la pacientii fara gangrena diabetica consta in tehnicile clasice de revascularizare. Simpatectomia lombara nu este indicata.

Un element esential in arteriopatia diabetica este evitarea cu orice pret a instalarii leziunilor trofice.In arteriopatia diabetica insotita de gangrena singura solutie terapeutica este amputatia in tesut sanatos si bine vascularizat.

2.3.Boala arterelor cerebrale

Accidentele vasculare cerebrale se intalnesc de 3 ori mai frecvent la diabetici decat la nediabetici. Frecventa creste cu varsta, cu durata diabetului, cu prezenta hipertensiunii arteriale si cu gradul dezechilibrului metabolic. Sunt mai frecvente la femei decat la barbati.

Leziunea cea mai frecventa este infarctul cerebral datorat ocluziei vaselor mici penetrante pornind din arterele cerebrale si artera bazilara. Exista o forma cu infarctizari mici, dar multiple, care se manifesta printr-o deteriorare progresiva a functiilor cerebrale, manifestata prin sindrom pseudocerebelos.

Hemoragia cerebrala. Se intalneste cu o frecventa mai mica decat infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare.

Ca si in cazul infarctului de miocard, accidentele vasculare cerebrale acute pot fi o complicatie revelatoare a diabetului zaharat necunoscut anterior si netratat. La acesti pacienti (spre deosebire de hiperglicemiile tranzitorii, reactionale), hemoglobina glicozilata este crescuta, semn ca diabetul dateaza de multa vreme.

Investigatiile paraclinice si atitudinea terapeutica sunt similare ca la persoanele nediabetice.

3.Alte complicatii cronice diabetice

3.1.Afectarea cutanata

Leziunile cutanate intalnite la persoanele cu diabet zaharat sunt frecvente si extrem de polimorfe; ele se datoresc scaderii troficitatii pielii, in mod normal bine inervata si vascularizata.

Dintre acestea mai importante sunt:

necrobioza lipoida

granulomul inelar

buloza diabetica

xantoamele papiloase eruptive

Astfel de leziuni sunt independente de tulburarile ischemice si nu evouleaza spre leziuni caracteristice "piciorului diabetic".

3.2.Complicatii osteo-tendino-articulare

Tulburarea osteotendinoasa se intalneste la circa 1% din toti diabeticii, mai frecvent la varstnici, dupa o evolutie indelungata a bolii. Debutul poate fi insidios sau relativ brusc. Initial se constata o tumefiere a tesutului din jurul articulatiei piciorului, insotita de edeme si semne inflamatorii. Zona este calda, umeda, dar nedureroasa. Permeabilitatea vaselor mari este pastrata. In schimb, examenul neurologic clinic indica absenta reflexelor osteotendinoase si o diminuare severa a tuturor tipurilor de sensibilitate. Cu timpul, deformarea piciorului imbraca aspecte monstruoase, facilitate de prabusirea boltii plantare si crearea de zone de presiune crescuta, sediul predilect pentru ulcerele trofice.

Examenul radiologic osos pune in evidenta osteoporoza. In unelecazuri se constata semne radiologice de remaniere osoasa anarhica, cu periostoza si osificarea partilor moi.

Osteopenia. Se manifesta prin scaderea densitatii osoase cu mai mult de 10%, situatie intalnita la aproximativ 50% din diabeticii cu boala dezechilibrata metabolic. Principala cauza este constituita de alterarea tramei proteice osoase, secundara glicozilaii proteinelor structurale.

Boala Dupuytren si sindromul de tunel carpian. Se intalnesc mai frecvent la diabetici si sunt legate de glicozilarea excesiva a proteinelor de structura.

Paradontopatia. Se datoreste microangiopatiei vaselor gingivale, glicozilarii proteinelor tesutului conjunctiv peridental si scaderii pH-ului bucal, datorita hiperglicemiei salivare. Tulburarea se intalneste la peste 75% din bolnavii de diabet zaharat. In cazurile severe, cu pierderea partiala sau totala a danturii, alimentarea defectuoasa poate explica unele forme de denutritie, precum si aparitia unor episoade hipoglicemice la diabeticii insulinodependenti, datorita absorbtiei inarziate a alimentelor

3.3.Infectiile

Au frecventa mare la diabetici datorita capacitatii lor scazute de aparare. Cele mai frecvente localizari sunt:

cutanate (furunculoza, ulcere trofice sau abcese la locul injectiilor cu insulina)

colestatice ("colecistita emfizematoasa" sau "gangrena colecistica")

aparatul urinar (pielonefrite acute si cronice, cistite)

aparatul respirator (tuberculoza pulmonara se intalneste de2 ori mai frecvent la cei cu diabet fata de nediabetici).

3.Hepatopatia dismetabolica

Se manifesta printr-o incarcare grasa (uneori si glicogenica) a celulelor hepatice. In mai mult de jumatate din cazuri, la diabetici nou descoperiti se constata o hepatomegalie, uneori impresionanta, care retrocedeaza (total sau partial) imediat dupa obtinerea echilibrului metabolic. Tulburarea se datoreaza ineficientei insulinei la nivelul celulei hepatice. In multe cazuri, in special in perioadele de dezechilibru metabolic, se poate constata o discreta citoliza hepatica sau o retentie biliara. Rareori aceste tulburari trec intr-o forma clasica de hepatita cronica si inca si mai rar evolueaza catre o ciroza hepatica

Hipertensiunea arteriala la pacientii cu diabet zaharat tip 2

Datele epidemiologice au aratat ca la diabetici valori ale TA mai mari de 115/75 mmHg se asociaza cu cresterea evenimentelor cardiovasculare si a mortalitatii. Un bun control al hipertensiunii arteriale la acesti pacienti reduce riscul de aparitie si progresie a evenimentelor coronariene, a accidentului vascular cerebral si a nefropatiei diabetice. Pentru pacientii cu DZ tip 2, UKPDS a demonstrat ca o reducere cu 10/5 mmHg a presiunii sistolice/diastolice a scazut incidenta complicatiilor microvasculare cu 37% si a evenimentelor cardiovasculare majore cu 32%.

Din punct de vedere al tratamentului, pacientii cu DZ necesita de multe ori asociere de doua sau mai multe antihipertensive pentru controlul tensiunii arteriale. Valorile-tinta ale tratamentului antihipertensiv si indicatiile de interventie terapeutica sunt mentionate in tabelul 7.

Tabelul 7 - Valorile tinta ale tensiunii arteriale (mmHg) si indicatiile de interventie terapeutica pentru pacientii cu diabet zaharat

Modificarea stilului de viata include: scadere ponderala, aport redus de sodiu si alcool, cresterea activitatii fizice, incetarea fumatului. La pacientii care necesita tratament se va alege initial un medicament din clasele dovedite a scadea riscul evenimentelor coronariene la pacientii cu DZ: IEC, BRA, beta blocant, diuretic, blocant de canal de calciu.

Atunci cand nu exista contraindicatii, IEC sau BRA reprezinta o buna optiune terapeutica, intrucat au efecte renoprotectoare si s-au dovedit eficiente in reducerea riscului cardiovascular.

5.Dislipidemia la pacientii cu diabet zaharat tip 2

La pacientii cu DZ se intalnesc modificari cantitative si calitative ale lipidelor serice. Prezenta dislipidemiei este asociata cu cresterea riscului cardiovascular la acesti pacienti. Dislipidemia din DZ tip 2 se caracterizeaza prin nivel crescut al trigliceridelor, nivel scazut al HDL colesterolului (in special HDL2). Nivelul LDL colesterolului nu este de obicei modificat fata de normal, dar particulele de LDL sunt mai mici, mai dense, mai oxidate si glicate. Toate aceste modificari cresc aterogenicitatea LDL colesterolului la pacientii cu DZ.

La pacientii cu DZ se recomanda evaluarea initiala a profilului lipidic si apoi cel putin o data pe an. Doar pacientii cu valori lipidice cu risc scazut (HDL colesterol >60 mg/dl, trigliceride <150 mg/dl, LDL colesterol <100 mg/dl) pot fi testati la 2 ani.

Tratamentul dislipidemiei la pacientii cu DZ are la baza modificarea stilului de viata (reducerea aportului de colesterol din alimentatie si a grasimilor saturate, cresterea activitatii fizice, oprirea fumatului) si scaderea ponderala. Atunci cand aceste masuri nu sunt suficiente, este necesara adaugarea tratamentului farmacologic.

Prioritatea tratamentului hipolipemiant este scaderea LDL colesterolului la valori sub 100 mg/dl. Valorile-tinta pentru lipide la diabetici sunt prezentate in tabelul 8, iar un ghid pentru alegerea medicatiei hipolipemiante, in tabelul 9.

Tabelul 8 - Valorile-tinta pentru lipidele plasmatice

la persoanele cu diabet zaharat

Tabelul 9 - Indicatii generale de utilizare

a medicatiei hipolipemiante