ICTERUL MECANIC

ICTERUL MECANIC

I. DEFINTIE

Icterul reprezinta un sindrom caracterizat clinic prin coloratia galbena a tegumentelor, mucoaselor si sclerelor, coloratie data de bilirubina (produs normal de metabolism al hemului) care are afinitate speciala pentru fibrele de elastina (densitate mare a acestora in sclere). Coloratia icterica devine evidenta cand bilirubinemia (normal 0,2-1,2 mg/dl) depaseste in medie 2,5 mg/dl (exista mici variatii determinate de grosimea stratului de keratina, vascularizatie, pigmentatie naturala, reprezentarea fibrelor elastice, etc.) si trebuie deosebita de alte cauze de pigmentare galbena cum ar fi carotenemia (exces de carotenoizi ce duce la coloratie galbena a pielii dar nu si a sclerelor).

Clasic, sindroamele icterice au fost impartite functie de sanctiunea terapeutica ceruta in 2 mari categorii: ictere medicale si ictere chirurgicale. Imbogatirea resurselor terapeutice din ultimii 20 de ani a facut insa sa existe afectiuni considerate eminamente medicale care sa beneficieze intr-un anumit moment de sanctiune chirurgicala (transplant hepatic in cazul cirozei hepatice, splenectomie in unele ictere hemolitice, etc.) si afectiuni considerate clasic chirurgicale care sa primeasca o rezolvare nonchirurgicala (abord endoscopic sau radiologic in cazul litiazei coledociene etc.).

Icterul mecanic (obstructiv, posthepatic, postmicrozomial) reprezinta un icter chirurgical generat de prezenta unui obstacol (in principal litiazic sau neoplazic) pe traiectul cailor biliare (obisnuit la nivelul cailor biliare extrahepatice, dar posibil si intrahepatic), cu staza biliara retrograda (colestaza).

II. CLASIFICARE ETIOPATOGENICA A SINDROAMELOR ICTERICE

I. Hiperbilirubinemie predominant neconjugata:

A. Supraproductie:

1. Hemoliza (intra-/extravasculara).

2. Eritropoieza ineficienta (talazemie, anemie pernicioasa, porfirie eritropoietica,

etc.).

B. Preluare hepatica scazuta:

1. Droguri (acid flavaspidic, etc.).

2. Post prelungit (< 300 kcal/zi = < 1255 kj/zi).

3. Sepsis.

C. Conjugare scazuta a bilirubinei (activitate scazuta a glucuroronil transferazei):

1. Sindrom Gilbert (scadere moderata a transferazei).

2. Sindrom Crigler-Najjar tip II (scadere moderata a transferazei).

3. Sindrom Crigler-Najjar tip I (transferaza absenta).

4. Icter neonatal.

5. Deficienta dobandita a transferazei:

a. inhibitie data de droguri (cloramfenicol, novobiocin, pregnandiol, etc.);

b. hipotiroidism;

c. afectiune hepatocelulara (hepatita, ciroza).

6. Sepsis.

II. Hiperbilirubinemie predominant conjugata:

A. Afectarea excretiei hepatice (defecte intrahepatice):

1.Dezordini familiale sau ereditare:

a. sindrom Dubin-Johnson, sindrom Rotor;

b. colestaza intrahepatica recurenta (benigna);

c. icter colestatic recurent de sarcina.

2. Dezordini dobandite:

a. afectiune hepatocelulara (hepatita virala sau drog-indusa, etc.);

b. colestaza drog-indusa (CCO, metiltestosteron, etc.);

c. icter postoperator (productie crescuta, afectare hepatocelulara, obstructie

extrahepatica);

d. sepsis.

B. Obstructie biliara extrahepatica (obstructie mecanica prin calculi, stricturi, tumori de duct biliar, etc.).

[N.B.: In caz de afectiune hepatocelulara (hepatita, ciroza) exista obisnuit interferenta cu toate cele 3 secvente majore ale metabolismului bilirubinei (preluare, conjugare, excretie), insa excretia reprezinta secventa limitanta a ratei si este obisnuit afectata in cel mai mare grad, ducand la predominanta hiperbilirubinemiei conjugate.]

III. METABOLISMUL HEMULUI SI COLESTEROLULUI (SCURT RAPEL)

Sinteza hemului: glicocol + succinil-CoA → Δ-ALA (acid Δ-aminolevulinic) → porfobilinogen → uroporfirinogen → coproporfirinogen → protoporfirinogen → protoporfirina → HEM (compus tetrapirolic aciclic).

Catabolismul hemului: HEM  biliverdina bilirubina bilirubinmonoglucuronid & bilirubindiglucuronid → urobilinogen → excretie fecala (stercobilinogen, stercobilina).

Bilirubina rezulta in proportie de 80% din degradarea eritrocitelor imbatranite la nivelul sistemului reticulohistiocitar, restul de 20% provenind din mioglobina, hem nehemoglobinic si eritrocite in curs de maturare. Aceasta bilirubina, numita indirecta sau neconjugata (BI), circula in sange sub forma unui complex stabil cu albumina, complex greu solubil in apa si care nu se excreta prin urina. La nivel hepatocitar se produce captarea bilirubinei indirecte dupa eliberarea ei din complexul cu albumina si stocarea consecutiva a bilirubinei in citoplasma dupa cuplarea sa cu proteine anionice reprezentate in special de ligandina (au rolul de a preveni reintoarcerea in curentul sangvin). Bilirubina indirecta, insolubila in apa, este convertita in microzomii reticulului endoplasmic hepatocitar in bilirubina directa sau conjugata (BD) prin conjugarea cu acid glucuronic sub actiunea glucuroniltransferazei. Bilirubina directa, solubila in apa, este excretata in bila ca bilirubin-diglucuronid (85%) si bilirubin-monoglucuronid (15%). Urobilinogenul rezulta prin actiunea bacteriilor din portiunea inferioara a intestinului subtire si colon asupra bilirubinei conjugate; este reabsorbit la nivelul mucoasei intestinale (spre deosebire de bilirubina conjugata) si excretat in urina (fiziologic < 4 mg/zi; excretie renala crescuta in caz de hiperbilirubinemie indirecta).

Pigmentii biliari din ser sunt evidentiati prin reactia van den Bergh, care foloseste ca reactiv acidul sulfanilic ce duce la formarea de cromogeni masurati colorimetric; cand reactia se produce in mediu apos, cea care reactioneaza este bilirubina conjugata (reactie van den Bergh "directa"), pe cand atunci cand reactia se produce in metanol reactioneaza atat bilirubina conjugata cat si cea neconjugata (reactie van den Bergh "indirecta": valoarea bilirubinei neconjugate se obtine indirect, scazand din valoarea totala pe cea obtinuta in cazul reactiei directe).

Catabolismul colesterolului: nucleul steranic nu poate fi degradat in organism si este eliminat ca atare mai ales prin bila (sub forma de colesterol si acizi biliari), dar si prin descuamarea pielii si a epiteliului intestinal.

Colesterolul (hidrofob) este mentinut in solutie prin asociere cu substante amfipatice (lecitine si saruri biliare), solubilizarea colesterolului necesitand un raport bine determinat fosfolipide (lecitine) / colesterol / saruri biliare (modificari minore ale unuia din componentii sistemului determina scoaterea colesterolului din solutie si cristalizarea lui in jurul unui nucleu alcatuit din proteine si bilirubina).

Colesterolul biliar, cel din epiteliul intestinal descuamat si colesterolul din alimente se amesteca in intestin si este absorbit partial (colesterolul biliar este absorbit preferential fata de cel exogen, deoarece se gaseste intr-o forma micelara), colesterolul neabsorbit fiind eliminat prin fecale sub forma de coprostanol si coprostanona (rezultate prin actiunea florei bacteriene intestinale).

Cea mai importanta cale de catabolizare a colesterolului consta in transformarea lui in hepatocit in acizi biliari (AB); acizii biliari sintetizati in ficat se numesc "AB primari" (acid colic si acid chenodezoxicolic). Tot in ficat, AB sunt conjugati cu glicocol (NH2-CH2-COOH) sau cu taurina (NH2-CH2-CH2-SO3H), rezultand acizii glicocolic si taurocolic, respectiv glicochenodezoxicolic

si taurochenodezoxicolic; acestia se gasesc in bila ca saruri biliare (SB) si ajung in intestin unde enzime ale florei intestinale indeparteaza gruparea hidroxil din pozitia 7 si hidrolizeaza gruparea amidica formata prin conjugarea anterioara cu glicocol si taurina, ducand la eliberarea glicinei si taurinei si formarea "AB secundari" (acid dezoxicolic din acid colic, acid litocolic din acid chenodezoxicolic). AB secundari sunt absorbiti din ileonul terminal si ajung la ficat unde sunt iar conjugati si secretati in bila impreuna cu alti AB primari (fiecare acid biliar parcurge de 5-6 ori circuitul hepato-entero-hepatic inainte de a fi eliminat prin fecale).

IV. ETIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

Icterul mecanic are drept cauza obstructia cailor biliare, obstacolul putand fi situat oriunde de la nivelul cailor intrahepatice pana la duoden. In functie de sediul si natura sa, obstacolul poate fi:

I. Obstacol intraparenchimatos:

1. Atrezie a cailor biliare intrahepatice.

2. Ciroza biliara (primitiva, secundara).

3. Colangita sclerozanta (primitiva, secundara).

4. Colangita supurativa + pericolangita fibroasa abcese colangitice.

5. Colestaza intrahepatica: hepatita colestatica (virala, medicamentoasa, toxica)

colestaza recurenta de sarcina

colestaza recurenta benigna.

6. Litiaza biliara intrahepatica.

7. Colangiocarcinom.

8. Dilatatie congenitala a cailor biliare intrahepatice (boala Caroli).

9. Compresie extrinseca: abcese intrahepatice

chiste hidatice hepatice

tumori benigne hepatice

cancer primitiv hepatic

metastaze hepatice

anevrisme ale ramurilor arterei hepatice, etc.

II. Obstacol al canalelor biliare extrahepatice:

1. Litiaza biliara: veziculara (sindrom Mirizzi)

a CBP (autohtona, migrata, postoperatorie) - cea mai frecventa cauza.

2. Chist hidatic hepatic deschis in caile biliare.

3. Paraziti migrati in CBP (ascaridioza, distomatoza, etc.).

4. Stenoze benigne postoperatorii.

5. Dilatatii chistice ale canalelor biliare.

6. Tumori benigne ale CBP.

7. Neoplasm al CBP sau al veziculei biliare.

8. Hemobilie (spontana, posttraumatica).

III. Obstacol distal al regiunii periampulare

1. Tumori periampulare.

2. Neoplasm de cap de pancreas.

3. Chisturi si pseudochisturi de pancreas.

4. Pancreatita cronica.

5. Pancreatita acuta.

6. Papilo-oddita.

IV. Obstructie prin compresie extrinseca:

1. Adenopatii (tbc, Hodgkin, neoplazii).

2. Ulcer postbulbar penetrant.

3. Tumori gastro-duodenale, colonice, renale.

4. Tumori retroperitoneale.

5. Anevrism de artera hepatica.

6. Supuratii din vecinatate (subfrenice, pancreatice, etc.).

[N.B.: Injuria hepatica colestatica difera de injuria hepatitica prin aceea ca este datorata unei disfunctii situate la nivelul canaliculilor biliari, ceea ce duce la cresteri mai pronuntate ale fostatazei alcaline decat ale transaminazelor (colestaza intrahepatica nu poate fi diferentiata insa de cea extracelulara numai pe baza chimiei serice); cele mai intalnite cauze de colestaza intrahepatica intalnite in serviciile chirurgicale includ MSOF-ul, transfuziile masive, sepsisul, drogurile si nutritia parenterala totala.]

V. RASUNETUL FIZIOPATOLOGIC AL OBSTRUCTIEI BILIARE

1. La nivel hepatobiliar:

- colestaza cu hiperpresiune biliara canalara ce determina dilatarea arborelui biliar si ingrosarea peretelui coledocian (cu atat mai marcate cu cat instalarea obstructiei este mai lenta si mai progresiva), secretia hepatica a bilei incetand la valori presionale care depasesc 20 cm H₂O in sectorul canalar;

- hiperbilirubinemie predominant directa (cu cat obstacolul este mai distal, cu atat raportul BD/BI este mai mare; in timp apare tendinta de crestere a BI, cu atenuarea raportului, datorita lipsei de conjugare hepatocitara, deconjugarii intrahepatocitare si deconjugarii sub actiunea hidrolazelor bacteriene);

- acumulare sangvina de saruri biliare, colesterol si enzime de retentie biliara (fosfataza alcalina, 5-nucleotidaza, γ-glutamil-transpeptidaza, leucin-amino-peptidaza);

- suferinta a parenchimului hepatic datorita intoxicatiei biliare de regurgitare, cu dezorganizari structurale biliare, fibroza periportala si centrolobulara → ciroza biliara secundara.

2. La nivel sistemic:

- sepsis, consecinta a colangitei (in special in caz de obstacol incomplet: litiaza, stenoza benigna postoperatorie, anastomoza bilio-digestiva incorect executata, drenaj Kehr; posibila complicatie in caz de ERCP sau colangiografie postoperatorie) si alterarii capacitatii de aparare a organismului (acesti icterici fac mai usor infectii);

- insuficienta renala, consecinta a tulburarilor de perfuzie renala (hipoperfuzie prin hipotensiune arteriala, ischemie renala si reducerea volumului circulant) si agresiunii exercitate de endotoxinele intestinale incomplet inactivate din cadrul sindromului icteric obstructiv;

- tulburari de coagulare, datorate deficitului de vitamina K din contextul obstructiei biliare (scade sinteza de factori II, VII, IX si X → timp Quick marit, indice de protrombina diminuat) si suferintei hepatocitare secundare regurgitatiei biliare (sinteza factorilor de coagulare este printre primele functii hepatocitare care se altereaza in contextul unei agresiuni);

- tulburari imunologice: retentia biliara deprima functia imunologica (mai ales cea mediata celular) a ficatului (sunt implicati acizii chenodezoxicolic si dezoxicolic); acizii biliari exogeni au efecte imunologice mai reduse, ceea ce recomanda administrarea de acid ursodezoxicolic la pacientii cu ciroza biliara secundara (determina scaderea productiei de acizi biliari endogeni → ameliorare a imunitatii celulare).

VI. CLINICA ICTERULUI MECANIC

Analiza oricarui sindrom icteric trebuie sa se bazeze in primul rand pe o anamneza foarte completa si pe un examen clinic amanuntit, examinarile de laborator si diversele investigatii complementare trebuind interpretate numai in contextul clinic dat. In prezent exista o sansa de 90% de a stabili un diagnostic etiologic preoperator precis al icterului mecanic.

Istoricul sindromului icteric (debutul, evolutia simptomatologiei) si examenul obiectiv orienteaza asupra etiologiei acestuia, dupa cum urmeaza:

- icterul benign (litiaza, tumori benigne de cai biliare) prezinta urmatoarele caracteristici: debut brusc prin colica, febra si frison, coloratie icterica (semne care se suced matematic); coloratia icterica se remarca mai intai la nivelul sclerelor si mai apoi tegumentar, insotindu-se de scaune decolorate (hipocolice) si urini hipercrome (colurice, pigmentate ca berea neagra); pot apare prurit cutanat si bradicardie (expresie a acumularii in sange a sarurilor biliare); icterul este fluctuent, remitent (se remite cand spasmul cedeaza sau cand obstacolul prin mobilizare repermeabilizeaza CBP, dar se accentueaza cand apare o noua colica);

- icterul neoplazic (tumori pancreatice sau de cale biliara) este indolor sau putin dureros, apiretic si progresiv, ireversibil, ajungand la o coloratie foarte intensa; nu este precedat de colica, debutand insidios cu prurit (frecvent ajunge mai intai la infectionist cu diagnosticul prezumptiv de hepatita); clinic se palpeaza vezicula biliara mult destinsa, nedureroasa (semn Courvoisier-Trrier); sindromul de impregnare neoplazica (alterare a starii generale, astenie, inapetenta) poate preceda icterul;

- exista neoplazii care sugereaza icterul litiazic: in ampulomul vaterian icterul are caracter ondulant, intermitent (tumora sufera procese de necroza ce duc la perioade pasagere de dezobstructie a CBP);

- calculul inclavat in papila da icter mai intens si persistent, adesea afebril, putand preta la confuzie cu etiologia maligna, dar prezenta colicii si absenta semnului Courvoisier-Trrier orienteaza diagnosticul; un aspect asemanator poate genera un chist hidatic hepatic fistulizat in CBP cu migrare masiva de vezicule fiice.

Aspecte particulare important de mentionat:

- icterele parenchimatoase sunt precedate, mai ales in hepatitele virale, de o faza prodromala bogata simptomatic (febra, curbatura, astenie, somnolenta, tulburari digestive, artralgii, eruptii tegumentare), in general absenta in icterele mecanice; in plus, examenul general al pacientului poate evidentia semne clare de suferinta parenchimatoasa cronica sau ciroza hepatica (hepatosplenomegalie, ascita, circulatie colaterala de tip portocav sau cavocav, hernie ombilicala, edeme, ginecomastie, disparitia pilozitatii axilare si pubiene, stelute vasculare);

- antecedentele imediate pot oferi informatii deosebit de utile: un pseudochist pancreatic obstructiv poate fi precedat de o pancreatita acuta, o hemobilie poate fi precedata de un traumatism, o stenoza benigna de CBP poate fi precedata de o colecistectomie cu evolutie postoperatorie aparent simpla sau complicata cu fistula biliara externa (eventual intermitenta).

Hepatomegalia izolata (eventual dureroasa) poate fi intalnita in hepatita acuta virala, in colestaza extrahepatica mai ales neoplazica, dar si in caz de tumori hepatice primitive (mai rar in caz de tumori metastatice), chisturi hidatice hepatice, abcese hepatice, limfoame hepatice, etc..

Hemoragia digestiva superioara (exteriorizata prin hematemeza si/sau melena) se poate asocia icterului in caz de hemobilie (contaminare spontana sau posttraumatica a cailor biliare cu sange arterial, produsa prin ruptura unui hemangiom, anevrism sau alta tumora hepatica in caile biliare; triada simptomatica clasica din hemobilie consta in HDS icter si durere in hipocondrul drept), chisturi si pseudochisturi de pancreas, neoplasme sau ulcere gastroduodenale penetrante, ampulom vaterian, ciroza hepatica cu varice esofagiene, decompensari digestive in cadrul insuficientei multiple de organ, etc..

Semnul Courvoisier-Trrier, reprezentat de palparea veziculei biliare destinse si dureroase la un pacient icteric, este foarte sugestiv pentru obstacolele coledociene distale de tip neoplazic. Trebuie diferentiat de hidropsul vezicular (palparea unui colecist destins si foarte dureros la un pacient neicteric), neoplasmul vezicular (palparea unei tumori dure, piriforme, in general nedureroase, in hipocondrul drept; asocierea cu icterul poate sugera o afectiune avansata cu invadarea CBP si metastaze hepatice) si plastronul colecistic (palparea unei zone impastate, imprecis delimitate si foarte dureroase in hipocondrul drept, in caz de colecistita acuta; in cazul unei litiaze colecisto-coledociene se poate asocia icterul).

Icterul poate prezenta diferite nuante de galben cu importanta semiologica orientativa pentru natura sa: icter flavinic (hemoliza: icterul asociaza paloare datorata anemiei), icter rubinic (afectiuni hepatocelulare, dar si obstacole litiazice: asociaza nuanta hiperemica data de vasodilatatia din starile febrile), icter verdinic (neoplazii: icter intens cu degradare oxidativa in tesuturi la biliverdina), icter melanic (neoplazii: icter foarte intens cu acumulare de biliverdina si stimulare melanocitara). Icterul este influentat deasemenea de fluxul sangvin si/sau prezenta edemului intr-un anumit segment; astfel, extremitatile paralizate si ariile edematoase au tendinta de a ramane necolorate, justificand icterul "unilateral" intalnit in cazul pacientilor cu hemiplegie si edem.

Tabloul clinic sugereaza obstructia inalta prin intensitatea mai mare a durerii, prezenta hepatomegaliei mai pronuntate si nuanta mai intensa a icterului (obstacolul distal prezinta caracteristici opuse).

VII. EXPLORARI PARACLINICE

1. Probe bioumorale: au rolul de a clarifica natura obstructiva a sindromului icteric, de a cuantifica modificarile induse de retentia biliara asupra functiilor altor organe si de a evalua global pacientul in vederea interventiei chirurgicale

Are importanta dozarea urmatorilor compusi:

- bilirubinemia (in cazul obstacolului biliar se produce cresterea bilirubinemiei totale pe seama celei directe, aspect intalnit insa si in cazul afectiunilor hepatocelulare) si bilirubinuria (bilirubina directa filtreaza renal, spre deosebire de cea indirecta);

- transaminazele serice (crescute si in colestaza prelungita datorita alterarilor hepatocitare retrograde, insa nu cu amploarea din afectiunile hepatocelulare; GOT este mai putin caracteristica decat GPT, fiind prezenta si in alte tesuturi);

- fosfataza alcalina (enzima secretata de celulele canaliculelor hepatice, este cea mai caracteristica pentru icterele mecanice si revine la valori normale abia dupa 1-2 luni de la indepartarea obstacolului);

- alte enzime hepatice (5 - nucleotidaza, leucin - amino - peptidaza, γ - glutamil - transpeptidaza: sunt mai putin specifice);

- colesterolemia (crescuta);

- proteinemia cu electroforeza, timpul de protrombina (utile pentru stabilirea gradului de suferinta hepatocitara secundara obstructiei);

- hemoleucograma (leucocitoza in colangite, eozinofilie in obstructii parazitare, anemie in neoplasme, etc.) etc..

2. Explorari imagistice cu rol deosebit in stabilirea diagnosticului etiologic preoperator al icterelor obstructive, sunt reprezentate de:

- radiografie abdominala simpla: poate arata calculi biliari radioopaci (20-30% din calculii biliari), calcificari pancreatice (sugestive pentru pancreatita cronica), chisturi hidatice hepatice, abcese hepatice, tumori primitive hepatice voluminoase, etc.;

- echografie abdominala (examenul cel mai rapid, mai ieftin si mai comod, ce poate sustine diagnosticul de icter mecanic si poate preciza cu mare acuratete sediul si natura obstacolului in pana la 90% din cazuri): arata dilatatia cailor biliare extra- si/sau intra-hepatice (semn echografic cardinal pentru obstructia biliara); permite si investigarea morfologica a pancreasului (cauza frecventa de obstructie - tumorile de cap de pancreas determina gradul cel mai pronuntat de dilatare a cailor biliare intra- si extrahepatice) si a parenchimului hepatic;

- echoendoscopie: eficienta in diagnosticul si stadializarea tumorilor periampulare, permitand si aprecierea gradului de invazie locala (aspect decisiv in alegerea strategiei terapeutice: duodenopancreatectomie cefalica in cazurile ce permit rezectia radicala, respectiv o simpla protezare endoscopica in cazurile invadate nerezecabile);

- computer tomografie: ofera informatii concomitente asupra intregii regiuni hepato-bilio-pancreatico-duodenale, evidentiaza cu mai multa acuratete litiaza CBP, stabileste mai precis nivelul obstructiei si este net superioara ultrasonografiei in diagnosticul tumorilor hepatice si pancreatice (este insa mult mai scumpa si mai laborioasa); e inferioara ca sensibilitate echografiei endoscopice in ce priveste tumorile periampulare;

- colangiografie: poate fi directa (injectare a substantei de contrast in calea biliara) sau indirecta (administrare endovenoasa a substantei de contrast, cu conditia ca bilirubinemia totala sa nu depaseasca 3 mg/dl);

- ERCP: defineste sediul si natura obstacolului mecanic in 75-90% din cazuri; este examen de electie in icterul litiazic (obstacolul litiazic este situat cel mai adesea distal, ERCP putand fi urmata de gesturi terapeutice: sfincterotomie, extragere de calculi, drenaj biliar), in timp ce in caz de obstacol malign este cu atat mai indicat cu cat sediul obstructiei este mai distal si mai incomplet (altfel, ERCP nu furnizeaza date despre intinderea proximala a tumorii); in leziunile iatrogene de CBP metoda este mai putin eficace;

- PTC: indicata atunci cand echografia evidentiaza un grad mare de dilatare a cailor biliare intrahepatice; metoda de electie pentru obstacolele neoplazice inalte (tumori Klatskin) sau stenoze ale CBP; se poate combina cu alte tehnici interventioniste (plasare de proteze, dilatare de stenoze, extragere percutana de calculi), permite decompresia biliara in perioada preoperatorie, ca si aspiratia de bila pentru culturi si citologie; este grevata de riscul hemoragiei si biliragiei (complicatii majore ce duc la contraindicarea metodei la pacientii cu deficite majore de coagulare sau cu ascita);

- scintigrafie biliara: permite urmarirea in dinamica a eliminarii biliare prin injectarea intravenoasa a derivatilor acidului iminodiacetic marcati cu ⁹⁹Tc (HIDA) ce sunt excretati rapid in caile biliare (pot fi identificati scintigrafic in aria hepatica, in caile biliare extrahepatice si apoi in duoden); metoda posibil de indicat pentru evaluarea functionalitatii anastomozelor bilio-enterice si vizualizarea efractiilor arborelui biliar, este contraindicata in caz de insuficienta hepatica acuta sau deficit congenital al glucuronidarii;

- sondaj duodenal: arata prezenta sau absenta bilei si / sau sucului pancreatic in duoden, permite efectuarea ulterioara de examen citologic al celulelor aspirate, etc.;

- laparoscopie diagnostica si de stadializare preoperatorie: este cea mai recenta achizitie in arsenalul de diagnostic, avand repercusiuni directe asupra strategiei si tacticii chirurgicale.

In protocolul diagnostic al icterului mecanic sunt importante deci 2 etape:

1. Excluderea formelor prehepatice (icter hemolitic etc.) si intrahepatice (hepatita virala etc.) de icter, cu stabilirea diagnosticului de sindrom icteric obstructiv:

2. Diagnosticul etiologic al icterului mecanic (in general diferentierea intre icterele de etiologie benigna si cele de etiologie maligna se face relativ usor; totusi, un diagnostic etiologic precis intampina uneori dificultati care nu pot fi depasite si laparotomia ramane inca un procedeu de diagnostic valabil in ciuda tehnicilor complexe actuale de investigare):

VIII. TRATAMENT

A. EVALUAREA RISCULUI ANESTEZICO-CHIRURGICAL SI

PREGATIREA PREOPERATORIE A BOLNAVULUI ICTERIC

Riscul anestezico-chirurgical al bolnavului icteric este direct proportional cu gradul obstructiei biliare si, deci, cu nivelul bilirubinemiei (o bilirubinemie de 1,5 mg/dl se insoteste de o mortalitate postoperatorie de 3,3%, in timp ce o bilirubinemie de 20 mg/dl este insotita de o mortalitate postoperatorie de 33,3%). Tinand cont de faptul ca retentia biliara are consecinte negative la nivel hepatic si sistemic, obstructia biliara reclama o sanctiune terapeutica cat mai rapida: interventiile chirurgicale adresate pacientilor icterici prezinta o morbiditate ce variaza intre 30-60% si o mortalitate cuprinsa intre 2-15% (urmare a marii diversitati etiologice si a gradului diferit de afectare hepatica si sistemica). Printre factorii de risc aflati in corelatie directa cu alterarea prognosticului postoperator se citeaza: varsta > 60 de ani, hematocritul < 30%, hipoalbuminemia, leucocitoza, malignitatea, febra, ca si cresterea valorilor serice ale bilirubinei, fosfatazei alcaline, ureei si creatininei. Decesul reprezinta adesea rezultatul sepsisului, insuficientei renale, denutritiei si/sau hemoragiei gastrointestinale, vectori de instalare a sindromului de insuficienta multipla de organ (MSOF, MOD) cu sfarsit letal.

Aportul nutritional preoperator: hiperalimentatia (pre- si postoperatorie) pare a scadea morbiditatea si mortalitatea peri- si postoperatorie in cazul pacientilor icterici. Deficitul nutritional (mai marcat la pacientii cu obstructii maligne) poate fi cuantificat prin parametri bine definiti (albuminemie < 3g/dl, scadere ponderala > 10-20%, transferina serica < 200 mg/dl, anergie la IDR, tulburari functionale variate) si corectat printr-un aport nutritional preoperator crescut, enteral sau parenteral.

Medicatia preoperatorie:

- functia pulmonara: evaluare prin anamneza, examen clinic, radiografie toraco-pulmonara si probe ventilatorii; se indica oprirea fumatului, gimnastica respiratorie, bronhodilatatoare, expectorante etc. (functie de eventualele asocieri patologice);

- functia cardiocirculatorie: evaluare prin anamneza (cardiopatie ischemica eventual cu IMA, insuficienta cardiaca, disritmie, valvulopatie), consult cardiologic, ECG si echocardiografie; posibila necesitate de tonicardiace, antiaritmice, antianginoase etc.;

- functia renala: este necesara mentinerea unei bune presiuni de filtrare (umplerea patului vascular, eventual perfuzie cu manitol);

- antibioticoterapie profilactica (practicata in toate interventiile pe caile biliare: clasice, laparoscopice, ERCP, PTC etc.) sau curativa (in caz de infectie biliara, cei mai incriminati germeni fiind Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus si Bacteroides fragilis); selectarea antibioticului adecvat se face in functie de spectrul antibacterian, concentratia serica, excretia biliara si toxicitatea acestuia (combinatie clasic folosita: ampicilina-gentamicina-metronidazol; actual: cefalosporine de generatia a III-a, ureidopeniciline, etc.);

- deficitul imunologic: administrare de acid ursodezoxicolic per os;

- deficitul coagulant: administrare de vit.K.

Drenajul biliar preoperator: recomandat numai la pacientii a caror stare generala (malnutritie avansata, colangita severa in soc toxico-septic, etc.) nu permite un gest terapeutic definitiv (altfel nu exista vreun beneficiu in comparatie cu interventia intr-un singur timp). Actual se poate realiza pe cale endoscopica sau transparietohepatica.

B. PRINCIPII TERAPEUTICE

Principalul obiectiv teraputic este restabilirea drenajului biliar, indepartarea obstacolului biliar reprezentand al doilea deziderat (nerealizabil insa intotdeauna). Arsenalul terapeutic se bazeaza in continuare pe chirurgia clasica, dar se alatura chirurgia miniinvaziva (laparoscopica) si tehnicile radiologice si endoscopice. Factorii luati in consideratie in alegerea modalitatii optime terapeutice includ: natura si sediul obstacolului, caracterul benign sau malign al leziunii, modificarile morfopatologice ale arborelui biliar, gradul de suferinta hepatica, conditia generala a bolnavului si, nu in ultimul rand, experienta medicului si nivelul de dotare al unitatii spitalicesti.

Colangiografia intraoperatorie este examen obligatoriu in toate interventiile biliare (sunt autori care o recomanda de rutina si in colecistectomii). ERCP cu sfincterotomie si extragere de calculi reprezinta actual procedeul de electie in tratamentul litiazei coledociene (mai ales cea restanta sau recidivata), sfincterotomia endoscopica fiind optiune terapeutica de prima alegere si in pancreatita acuta prin obstructie biliara, in pancreatita cronica si in colangita purulenta.